Меню

Тениидозы собака является окончательными хозяевами

Что такое тениидоз? Причины заболевания, возбудители, механизм передачи инфекции

Ученые полагают, что около 2 миллионов лет назад предки современного человека (африканские гоминиды), которые охотились на антилоп и других полорогих животных, впервые подверглись колонизации солитерами. Эти черви используют гиен и крупных животных семейства кошачьих как окончательных хозяев, и полорогих – как промежуточных хозяев. Первые случаи заражения произошли значительно ранее периода одомашнивания свиней и крупного рогатого скота, а также развития сельского хозяйства. Такой вывод специалисты сделали на основании рассмотрения эволюционной истории развития паразитов и их хозяев. Таким образом, была вычислена примерная скорость эволюции видов паразитов Taenia, вызывающих у человека тениидоз.

Второе ключевое положение – человек заразил крупный рогатый скот и животных данным видом паразита, а не наоборот. Специалисты уверены, что инфицирование домашних животных произошло уже после их одомашнивания. Таким образом, около 10 тысяч лет назад одновременно с развитием сельского хозяйства крупный рогатый скот, свиньи и мелкие хищники стали промежуточными хозяевами для солитеров. Анализ ДНК червей также доказывает, что ранние люди, предками которых были гоминиды, заразились солитерами уже от домашних животных.

Основные факты о тениидозе:

  • тениидозом является кишечная инфекция, вызванная взрослыми особями ленточных червей;
  • тениидоз передается человеку после случайного проглатывания личинок солитера (цистицерков) с плохо приготовленной свининой или говядиной;
  • человек-носитель солитера загрязняет окружающую среду яйцами ленточного червя, которые высвобождаются с калом;
  • цистицеркоз является инфекцией тканей, вызванной цистицерками в результате проглатывания яйца паразита Taenia. Существует два вида цистицерков – Т. solium и Т. saginata, поражающих организм человека. Кисты, которые развиваются в центральной нервной системе, вызывают появление заболевания под названием нейроцистицеркоз. Это наиболее тяжелая форма инфекции, являющаяся одной из основных причин эпилепсии во многих развивающихся странах;
  • более 80% людей, больных эпилепсией во всем мире, проживают в странах с низким уровнем дохода на единицу населения, многие регионы являются эндемичными по тениидозу, там регистрируется большое количество случаев заболевания, вызванных паразитом Т.solium у людей и свиней.

Тениидозом называют кишечную инфекцию, вызываемую двумя типами ленточных червей. Наиболее опасными для человека являются свиной (Т.solium) и бычий (Т. saginata) солитеры. Жизненные циклы Т. saginata и Т.solium очень похожи. Отличие заключается в различных промежуточных хозяевах паразита, а также в развитии и маршруте инфекции в организме.

  1. Окончательный хозяин – человек, промежуточный хозяин — крупный рогатый скот.
  2. Яйца цепня содержатся в кале человека.
  3. Когда яйцо попадает в организм крупного рогатого скота, из яиц появляются личинки, которые затем мигрируют через желудочно-кишечный тракт и проникают в кровь и лимфатическую систему.
  4. Иногда личинки могут попадать в ткани, например, мышцы или сердце.
  5. В основном заражение происходит при проглатывании сырого (недожаренного) мяса, содержащего цистицерки.
  6. После проглатывания яиц солитера, паразит прикрепляется к стенке кишечника, вырастая там до взрослого солитера, который затем откладывает яйца, выходящие из организма вместе с каловыми массами.

Паразит Т. solium (свиной цепень)

  1. Окончательный хозяин — человек. Промежуточный хозяин – свинья.
  2. Человек проглатывает личинки паразита с сырым или плохо приготовленным мясом свиньи, содержащим цистицерки.
  3. Личинки развиваются до состояния взрослой особи.
  4. Солитер прикрепляется к слизистой оболочке кишечника и откладывает яйца, которые выводятся с калом из организма.
  5. При контакте с человеческими фекалиями или фекалиями зараженной свиньи, здоровые свиньи становятся носителями ленточного червя.
  6. Яйца попадают в тонкую кишку свиньи, а также в печеночную воротную вену.
  7. Далее они мигрируют в скелетные мышцы и сердечную мышцу, где формируют цистицерки.

Нейроцистицеркоз и цистицеркоз в основном поражают население Африки, Азии и Латинской Америки, приводя к эпилепсии и летальному исходу. Инфекция понижает рыночную стоимость свиней и крупного рогатого скота и делает свинину или говядину опасной для потребления.

Заболевание считается побежденным. По заявлению Международной целевой группы по ликвидации заболеваний, в 1993 году ВОЗ внесла цистицеркоз в список основных забытых тропических болезней (по состоянию на 2010 год данные оставались прежними).

Тениидоз передается человеку путем случайного проглатывания цистицерков – например, при употреблении в пищу свинины или говядины. Обычно заражение происходит в тех регионах, в которых практика животноводства осуществляется при не самых благоприятных условиях. Например, животные, содержащиеся на свободном выгуле и проживающие и питающиеся вблизи жилища человека, могут вступить в контакт с отходами жизнедеятельности человека, тем самым заразившись паразитами. Также заражение может произойти, если человек употребляет загрязненную воду или немытые овощи. Овощи – более вероятный источник заражения, так как произрастают на зараженной земле или удобряются фекалиями (навозом) животных.

Симптомы тениидоза

Симптомы тениидоза, как правило, легкие, неспецифичные. Оба вида солитеров вызывают у человека появление следующих симптомов:

  • боль в животе;
  • расстройство желудка, понос, рвота;
  • запор;
  • несварение желудка;
  • слюнотечение, повышенное газообразование.

Первые симптомы появляются спустя 6-8 недель после попадания яиц солитеров внутрь организма человека. За этот же период ленточные черви вырастают до размеров взрослой особи. Симптомы могут преследовать больного до тех пор, пока цепень не умирает вследствие лечения. В противном случае паразит может функционировать и размножаться в течение многих лет, отравляя организм человека токсинами и продуктами выделительной системы. При заражении коровьим солитером инкубационный период не всегда остается фиксированным, кроме того, у некоторых людей вообще могут отсутствовать какие-либо симптомы.

В некоторых эндемичных районах (в частности, в Азии) у больных могут развиваться видимые подкожные узелки (небольшие твердые выпуклости, которые легко обнаружить при пальпации). Это – кисты. Когда кисты самопроизвольно дегенерируют, может произойти местная аллергическая реакция и воспаление кожи.

Нейроцистицеркоз, например, связан с целым рядом симптомов и признаков в зависимости от количества, размера, стадии и локализации паразита в организме и патологических изменений, им спровоцированных. Большое значение имеет иммунный ответ хозяина и генотип паразита.

Симптомы нейроцистицеркоза:

  • хроническая головная боль;
  • слепота;
  • эпилептические припадки;
  • гидроцефалия;
  • менингит;
  • слабоумие;
  • прочие неврологические симптомы.

Лечение тениидоза

Применяемые препараты:

  • Празиквантел (5-10 мг/кг массы тела);
  • Никлозамид (2 г дважды в день взрослым, 500 мг детям до 2-х лет).

В настоящее время не существует стандартных рекомендаций по лечению нейроцистицеркоза, поскольку оно должно варьироваться в зависимости от каждого конкретного случая. Например, уничтожение кисты может вызвать воспалительную реакцию, которую необходимо будет подавить. Активное лечение может заключаться в продолжительном курсе приема празиквантела или альбендазола, а также в поддерживающей терапии кортикостероидами или антиэпилептическими препаратами. В некоторых случаях требует операция, течение которой, в свою очередь, также зависит от количества кист, их размера, местоположения и стадии развития. Большое значение имеет наличие отека вокруг кисты, острота проявления общих симптомов.

Профилактика тениидоза

Передачей Т. saginata можно управлять при помощи индивидуального клинического подхода. Низкая патогенность делает его менее опасным и пассивным в процессе передачи от одного носителя к другому.

В отличие от Т. Saginata, паразит T. Solium более опасен и токсичен.

К мерам его профилактики относятся следующие действия:

  • доступ к профилактической химиотерапии;
  • выявление и лечение случаев тениидоза в пределах одного района/квартала/дома или населенного пункта;
  • повышение осведомленности населения об опасности заражения;
  • улучшение санитарных условий, соблюдение чистоты и гигиены;
  • улучшение условий содержания скота;
  • профилактика глистов у свиней;
  • вакцинация свиней;
  • качественная проверка мяса;
  • термическая обработка мясных продуктов до полной готовности.

По материалам:
1. WHO
2. Markell, Edward, David John, Wojciech Krotoski. Medical Parasitolog.
3. Warren, Kenneth. Immunology and Molecular Biology of Parasitic Infections.
4. Schantz PM. Taenia solium cysticercosis: an overview of global distribution and transmission. Chapter in Taenia Solium cysticercosis.
5. Townes JM, Hoffman CJ, Kohn MA.
6. Wandra T, Ito A, Yamasaki H, Suroso T, Margono SS. Taenia solium systicercosis, Irian Jaya, Indonesia.

Источник

Мероприятия по борьбе с тениидозами, при которых хищные млекопитающие являются окончательными хозяевами — тениаты — ленточные гельминты

15. Мероприятия по борьбе с тениидозами, при которых собака и другие хищные млекопитающие являются окончательными хозяевами возбудителей (эхинококкоз, ценурозы, цистицеркозы)
Звенья биологического цикла возбудителей этой группы цестодозов следующие.

  1. Ленточная стадия локализуется в тонком кишечнике собак и некоторых других представителей хищных млекопитающих.
  2. Яйца (онкосферы) сохраняются в зависимости от вида возбудителя и его ареала довольно длительное время во внешней среде.
  3. Личиночная стадия (ларвоциста) находится в разных органах и тканях широкого круга промежуточных хозяев — различных млекопитающих, преимущественно копытных и грызунов, а в ряде случаев и человека.

Принцип борьбы с тениидозами заключается в нарушении биологической цепи возбудителей активным вмешательством человека с целью уничтожения отдельных звеньев или разобщения их. Успех борьбы с тениидозами может быть достигнут при проведении комплекса мероприятий, причем естественно, в зависимости от конкретных местных условий, удельный вес отдельных звеньев девастационного комплекса будет различным.
Как показал опыт борьбы с тениидозами, при которых собака и другие хищные млекопитающие являются окончательными хозяевами возбудителей, в хозяйствах, где противотениидозные профилактические мероприятия проводились на уровне современной гельминтологической науки, с учетом местных эпизоотологических и эпидемиологических особенностей, достигнуты значительные успехи в снижении, а в ряде мест и полной ликвидации этих инвазий. Примером могут служить проведенные в Советском Союзе работы по оздоровлению от эхинококкоза и ценуроза церебрального многих животноводческих хозяйств, отдельных районов и даже областей (Сопельченко, 1939- Еремин, 1951- Ронжина, 1952- Носик, 1953- Ронжина и Селиверстов, 1956- Пухов, Зиниченко и Пахарьков, 1956- Яковлев, 1956- Шульц и Бондарева, 1956- Зиниченко, 1957- Ершов с соавторами, 1957- Гаибов и Омаров, 1957- Бондарева, 1958- Никитин, 1958- Шумакович, Кузнецов и Никитин, 1961- Диков, 1961- Степанян, 1961- Некипелова, 1962- Радионов, 1962- Шульц, 1962 и др.).
Комплекс мероприятий по борьбе с данными тениидозами слагается из мероприятий, направленных на предотвращение заражения сельскохозяйственных животных ларвальными цестодозами, воздействия на яйца тениид, находящихся во внешней среде, и предотвращения их попадания в организм промежуточных хозяев и, наконец, из мероприятий, направленных на предупреждение заражения собак и диких хищных млекопитающих ленточными стадиями тениид.

Мероприятия, направленные на предотвращение заражения сельскохозяйственных животных ларвальными цестодозами

Борьба с безнадзорными собаками.

Во всех населенных пунктах обязательно систематически уничтожать бродячих и безнадзорных собак.
В настоящее время проводится большая работа по массовому истреблению хозяйственно бесполезных собак. Так, например, в Целинном крае в 1961 г. истреблено 32 141 собака, а за 7 месяцев 1962 г. 10 738 собак (Гутовский, 1961а). В Узбекистане в 1958 г. уничтожено 64 000 собак, в 1959 г. 90 100 собак, в 1960 г.— 67 800, а в 1961 г.— 75 000 собак (Ахунов, 1962). Ежегодно в г. Павлодаре Казахской ССР уничтожается около 4000 бродячих собак, однако отлов их в районах области почти не прово дится (Пантюхов, 1962).
Отлов и отстрел безнадзорных собак должен быть организован во всех без исключения населенных пунктах. Все хозяйственно полезные собаки в районе должны быть зарегистрированы. Ответственность за регистрацию собак возлагается на ветеринарных специалистов и проводится при районных и городских ветеринарных лечебницах.
Естественно, что в проведении мероприятий по борьбе с безнадзорными собаками должны принимать участие и медицинские работники, органы милиции, а также широкая общественность.

Порядок содержания и организация службы собак.

В каждом районе должен быть разработан с учетом местных условий детальный план, регулирующий содержание собак, принадлежащих как отдельным хозяйствам, так и частным лицам. Этот план утверждается Райисполкомом и доводится до сведения лиц, ответственных за их содержание путем публикации в местной печати, использования радио, а также выпуска специальных листовок. Все хозяйственно ценные собаки в хозяйствах подлежат также регистрации и паспортизации и должны быть снабжены номерными знаками- на них заводят специальные карточки, в которых производят отметки о проведенных дегельминтизациях.
На территории расположения отары и гурта должно быть минимальное количество собак, а там, где позволяют природно-хозяйственные условия, следует от них полностью освободиться. Ликвидацией приотарных собак в наиболее неблагополучных хозяйствах с запретом заводить их в течение двух лет при одновременной организации других мер борьбы в смежных хозяйствах С. Г. Степанян (1961) добился за 1,5 года оздоровления овец от ценуроза в Чиилийском районе Казахстана.
Руководители хозяйств должны обеспечить собак кормом, а чабанские бригады специальной посудой для приготовления пищи. Необходимо, чтобы собаки не ели из одних корыт с овцами. Ввод в хозяйства новых собак допускается только после дегельминтизации и с разрешения ветеринарного персонала. Без разрешения ветеринарных работников не должно допускаться перемещения собак из одной отары в другую.
Категорически должно быть запрещено содержание собак на территории животноводческих ферм, боен, рынков, в местах хранения кормов и приготовления пищи для животных.

Читайте также:  Уход за собаками китайская хохлатая собака

Дегельминтизация собак.

Дегельминтизация должна быть плановой и систематической, с обязательным охватом всех собак хозяйства, так как даже одно недегельминтизированное животное может играть существенную роль в диссеминации инвазии. Так, например, по наблюдению Г. И. Ронжиной (1939), собака при средней зараженности мультицептозом выделяет около 6—8 члеников в сутки, т. е. 180— 240 в месяц. При сильной инвазии собаки выделение члеников может доходить до 30 — 40 в сутки. Каждый членик М. multiceps содержит в себе в среднем 40 тыс. яиц. Следовательно, собака, выбрасывая с фекалиями в день по шесть-восемь члеников, выделяет вместе с ними 240— 320 тыс. яиц. Такая собака представляет большую опасность для животных, так как она одна может осеменить и инвазировать огромную территорию. Тенииды способны жить в организме собаки продолжительный период — несколько месяцев и даже лет.
При цестодозах собак было испытано множество самых разнообразных антгельминтиков (бромисто-водородный ареколин, комбинации бромисто-водородного ареколина с другими антгельминтиками, ряд патентованных препаратов, действующим началом которых является ареколин: антелин, тенамин и др., лентин, карбохолин, атебрин, аминоакрихин, камала, эфирный экстракт мужского папоротника, филицилен, филиксан, корневище мужского папоротника — КМП, ацетоновый экстракт мужского папоротника — АЭМП, семена тыквы и др.).
При дегельминтизации собак необходимо учитывать, что многие препараты, обладающие высокой эффективностью при цестодозах (тениозах и мультицептозах), совершенно не эффективны при эхинококкозе. У собак при смешанной инвазии (тениозы, мультицептозы, эхинококкоз) после дачи антгельминтиков наблюдается массовое выделение тений и мультицепсов, но они полностью не освобождаются от эхинококков и продолжают оставаться источником распространения эхинококкозной инвазии.
Ю. Ю. Патуне (1958), отмечая высокую эффективность ряда антгельминтиков на возбудителей тениозов и мультицептозов, пишет: «Иначе обстоит дело при эхинококкозе. Интенсивность инвазии собак эхинококками обычно гораздо выше, количество их достигает чаще всего сотни, тысячи, а иногда даже десятков и сотен тысяч экземпляров эхинококков у одного животного. Ясно, что при такой массивной инвазии эффективность дегельминтизации значительно снижается за счет интенсивности инвазии. Но мало того. Эхинококки, в противоположность так называемым крупным цестодам, достигают в длину лишь 2 — 6 мм и располагаются глубоко между кишечными ворсинками, так что в просвет кишечника выступает лишь последний членик их короткой стробилы или только часть его. Преимагинальные же формы эхинококка благодаря своим незначительным размерам могут полностью прятаться между кишечными ворсинками. Кроме того, при интенсивной инвазии вследствие хронического катарального энтерита слизистая оболочка кишечника покрывается слизью и эхинококки оказываются как бы замурованными густой катаральной слизью, которая защищает их от контакта с антигельминтиками, что, в свою очередь, в значительной мере снижает эффективность дегельминтизации».
Возможно, что альвеококки еще более устойчивы, чем эхинококки к антигельминтиками, однако до сих пор терапия альвеококкоза собак никем не изучалась.
Дегельминтизации подвергаются собаки старше 3 месяцев в специально отведенном месте. Проводить дегельминтизацию собак отдельно при каждой отаре нецелесообразно. Все выделенные собакой после дегельминтизации цестоды вместе с фекалиями подлежат уничтожению.
Перед дегельминтизацией собаки должны быть обязательно выдержаны на 18—24-часовой голодной диете, а крупным собакам целесообразно удлинить голодную диету до 30—36 часов. Голодная выдержка необходима для достижения большей эффективности антигельминтиков и предотвращения рвоты.
Поскольку суточная голодная диета в отдельных случаях не соблюдается при дегельминтизации собак, что значительно снижает эффективность антгельминтиков, Г. С. Степаняном (1958) были поставлены опыты дегельминтизации собак ареколином, без предварительной голодной диеты. Для искусственного опорожнения желудочно-кишечного тракта собак, он за два часа до дачи ареколина вводил подкожно 0,04%-ный раствор карбохолина. Для этого 0,04 грамма сухого вещества растворяют в 100 мл кипяченой или дистиллированной воды, и приготовленный таким способом раствор вводят собакам весом от 5 до 10 кг в дозах 0,6—0,8 мл 0,9—1,5 мл — весом от 11 до 20 кг- 1,6—2,0 мл — от 21 до 30 кг (соответственно 0,24 — 0,32 мг 0,36—0,6 мг 0,64 — 0,8 мг сухого вещества). При введении карбохолина у 80,8% собак появляется рвота, и в 58,6% случаев их желудок полностью освобождается от содержимого, а в 41,4% в желудке остается в два раза меньше пищевых масс, чем при суточной голодной выдержке.
Лучшим антгельминтиком при тениидозах собак является бромистоводородный ареколин, обладающий высокой эффективностью. Ареколин вводится животному через рот в дозе 0,003 — 0,0045 г на 1 кг живого веса собаки. Наиболее крупным собакам дается 0,08—0,1 г ареколина на голову. Рекомендованные ранее дозы бромистоводородного ареколина 0,001 — 0,002 г на 1 кг живого веса недостаточны.
Ареколин дается с молоком, в хлебном болюсе или в кусочке мяса так, чтобы собака проглатывала их не раскусывая. И. X. Иргашев (1956а) считает практически наиболее удобным методом дегельминтизации чабанских собак ареколином в болюсах из курдючного сала. При таком методе введения препарата исключается рвота, поскольку всасывание ареколина наступает не в желудке, а в кишечнике после распада жировой оболочки болюса. Иногда ареколин собакам вводят насильно, для чего приготовляется 1 %-ный раствор ареколина, который из шприца без иглы вливают собаке на корень языка. При этом собаке вводят столько миллилитров 1%-ного раствора препарата, сколько дециграммов чистого ареколина надо ей ввести, исходя из живого веса.
В тех случаях, когда сразу же после введения антигельминтика наступает рвота, обработку повторяют.
Для предотвращения рвоты до дачи ареколина некоторые авторы рекомендовали выпаивать собакам несколько капель настойки йода. Обычно за 15—20 минут до дегельминтизации давали собаке через рот одну каплю йодной настойки, разведенной в одной столовой ложке воды. Как отмечает В. И. Бондарева (1958), такая методика дегельминтизации неудобна для практического применения, так как собаки отказываются принимать раствор йода даже с молоком. Кроме того, у собак после предварительной дачи настойки йода вырабатывается отрицательный рефлекс к последующему приему ареколина.
Мы убедились в том, что настойка йода, применяемая для предотвращения рвотного действия ареколина, вообще не дает желаемых результатов, не говоря уже о том, что это значительно усложняет дегельминтизацию.
Н. Е. Шкодин (1958) сообщает, что систематическая дача ареколина собакам вызывает «привыкание» к нему и ведет к снижению эффективности. Однако В. Ф. Никитин, Н. Д. Яковлев и В. Г. Кочетов (1963) убедительно показали, что противоцестодное действие ареколина в обычных дозах при многократных дегельминтизациях собак с промежутками в 44 — 55 дней не изменяется.
В. Ф. Никитин (1959) установил, что после дегельминтизации собак ареколином выделение тениид обычно происходит в первую, вторую и третью дефекацию. Наиболее опасным в смысле распространения инвазионного начала этих гельминтов является первая и вторая порции фекалий, так что практически при дегельминтизации ареколином собак, спустя два часа после сильного послабления и выделения цестод, можно отпускать.
С целью терапии тениозов и мультицептозов собак может быть рекомендован, кроме ареколина, ряд антгельминтиков, являющихся высокоэффективными при данных инвазиях.
Экстракт мужского папоротника дается в желатиновых капсулах в дозе от 1 до 5 г, в зависимости от возраста и породы собаки. После применения экстракта через 2 — 3 часа собаке следует дать солевое слабительное, так как он, в отличие от бромистоводородного ареколина, не обладает послабляющим действием.
E. Е. Кривошта и А. А. Лысенко (1959) применяли вместо желатиновых капсул отрезки свежих тонких кишок овец. Кишечную трубку овцы (ягненка), освобожденную от содержимого и промытую водой, разрезали на кусочки длиной до 5 см, после чего один конец завязывали ниткой. Затем в полость этого отрезка кишки шприцем помещали экстракт корневища мужского папоротника, а также каломель (как слабительное средство). После этого второй конец отрезка также завязывали. Вводить препарат в капсулу необходимо аккуратно, с тем, чтобы не занести его на поверхность кишки. Полученные этим способом болюсы сверху покрывались расплавленным жиром (овечьим или говяжьим).
Экстракт корневища мужского папоротника авторы давали собакам в дозах от 0,5 до 5 г в зависимости от живого веса животного. При этом препарат предварительно разжижали подогреванием на водяной бане и тщательно взбалтывали. В качестве слабительного вводилась каломель в дозах от 0,1 до 0,3 г.
В. И. Пухов, И. И. Зиниченко и А. Г. Пахарьков (1956) из экстракта мужского папоротника изготовили ацетоновый экстракт мужского папоротника (АЭМП). Препарат в дозе: собакам весом до 10 кг — 1,0 г- от 10 до 15 кг — 1,0—1,5 г- от 15 до 20 кг — 1,5—2,0 г- от 20 и более — 2,0—3 г. Каждая облатка содержанием 0,4 г экстракта обертывается кусочком газетной или другой пористой бумаги и вкладывается внутрь изготовленного из густого теста болюса или кусочка мяса. Две разовые дозы препарата кладут отдельно в разных углах одного корыта и овлажняют густым мясным супом или кашей с добавлением нескольких кусочков хлеба. Два человека одновременно подводят к корыту двух собак, которые после голодной диеты с жадностью поедают предложенную пищу. Через два часа после дачи АЭМП дается слабительное каломель. На эхинококки этот препарат, как доказал Ю. Ю. Патуне (1958), оказывает незначительное действие.

В 1958 г. И. Ф. Пустовой при цестодозах собак с успехом испытал филиксан и аминоакрихин.
Филиксан дается в дозе 0,4 г на 1 кг живого веса собакам весом до 15 кг и 0,2 — 0,3 г на 1 кг живого веса более крупным. Разовая доза филиксана завертывается в папиросную бумагу и непосредственно перед дачей собаке заделывается в болюс из хлеба или теста. Скармливается, как и ареколин, таким образом, чтобы собака проглотила болюс, не раскусывая. Во избежание наступления рвоты, корм дается собакам не раньше, чем через 5—6 часов после дачи препарата.
Двукратное, с интервалом в 10 дней, применение филиксана в дозе 0,2 — 0,3 г на 1 кг живого веса дает стопроцентную эффективность при тениидозах, в том числе и при эхинококкозе.
Аминоакрихин. Наиболее приемлемой является двукратная дача препарата в дозе 0,2 кг на 1 кг живого веса, с интервалом в 10 дней, с последующим применением слабительного.
Противоцестодная эффективность аминоакрихина значительно повышается при назначении его с последующей дачей карбохолина.
Терапевтическими дозами являются:

  1. дозы 0,1 г аминоакрихина и 0,0005 г карбохолина на 1 кг живого веса назначаются собакам, имеющим вес более 20 кг;
  2. собакам весом менее 20 кг, доза аминоакрихина составляет 0,2 г и карбохолина 0,001 г на 1 кг веса животного.

В обоих случаях карбохолин назначается через 5—6 часов после дачи аминоакрихина.
Двукратным назначением аминоакрихина с последующей дачей карбохолина в вышеуказанных дозах и с интервалом в 10 дней достигается стопроцентная эффективность при мультицептозной и тениозной инвазиях- эхинококкозная инвазия при этом снижается на 87,5%.
Камала применяется в дозе от 2 до 10 г на собаку с молоком, либо с другой пищей. Слабительное после нее не применяется.
С целью терапии тениоза гидатигенного и мультицептоза были предложены семена тыквы.
В. А. Потемкина (1953) добилась 75%-ной экстенсэффективности и 96,6%-ной интенсэффективности при применении тыквенных семян в дозе 300—400 г на собаку при тениозе гидатигенном. Автор тыквенные семена применял свежие, сбора текущего года, с этикеткой «Мозолеевская». Семена очищали от жесткой шелухи, растирали в ступке до образования кашицеобразной массы, затем смешивали с молоком или мясным фаршем. Перед дачей препарата животных выдерживали на голодной диете в течение 12 — 14 часов- после дачи семян тыквы применялось слабительное (каломель, глауберова соль), и голодная диета продолжалась еще два часа.
В. И. Бондаревой (1953), В. И. Бондаревой и Г. И. Диковым (1954) для терапии мультицептоза собак были испытаны семена тыквы, давшие 99 %-ную эффективность.
Семена тыквы вместе с кожурой предварительно перемалывают в мясорубке, мельничке, или толкут в ступке (до состояния крупы или муки грубого помола). Они хорошо размельчаются при двукратной обработке и на дробилке для дробления семян с электрическим или конным приводом. Размельченные семена развешивают отдельными порциями. Доза семян на одну обработку собаки 100—250 г. Каждую измельченную порцию высыпают в посуду (чашку) и заливают горячей водой или кипятком, в результате чего получается жидкая кашица. Одни собаки охотно поедают семена в таком изготовлении, другим к кашице нужно добавлять немного муки или отрубей. Цестоды выделяются вместе с испражнениями через 12 — 18 часов, а иногда позднее, через 24 часа.
Семена тыквы неэффективны в отношении эхинококков.
Дегельминтизация собак эффективна только в том случае, если цестоды выделяются вместе со сколексами, так как от шейки паразита, оставшегося в кишечнике, через некоторое время снова вырастает половозрелая ленточная стадия. Поэтому нельзя судить об эффективности терапии лишь на основании обнаружения проглоттид в экскрементах собак. Дегельминтизацию собак должен проводить только ветеринарный персонал. Качество проведенной дегельминтизации необходимо контролировать повторной, через 2 — 3 недели, выборочной обработкой собак.
О сроках дегельминтизации собак при тениидозах нет единого мнения. Согласно инструкции МСХ СССР, дегельминтизацию собак следует проводить четыре раза в год. Р. С. Шульц и В. И. Бондарева (1956) предлагают в Казахстане дегельминтизировать собак два раза в год, приурочивая их сроки к началу окотной кампании (март, апрель) и к первому возвращению отар с летних пастбищ. В. И. Пухов, И. И. Зиниченко и
А. Г. Пахарьков (1956) пришли к выводу о необходимости дегельминтизировать приотарных собак в Ставропольском крае через каждые 1,5 месяца. Такую дегельминтизацию они называют преимагинальной.
Интересны в этом отношении наблюдения, проведенные в Поволжье E. Е. Шумаковичем, М. И. Кузнецовым и В. Ф. Никитиным (1959). Изучая на протяжении двух лет эпизоотологию ценуроза церебрального и эхинококкоза в Нижнем и Среднем Поволжье, авторы пришли к выводу, что условия заражения овец ларвальными цестодозами различны в отдельных зонах Поволжья. По условиям содержания овец они выделяют две зоны и дифференцированно решают вопрос о количестве дегельминтизаций собак в каждой из них. В первой зоне, включающей полупустынную и степную зону на левобережье, овцы размещаются на выпасах вдали от населенных пунктов. Отары охраняют чабанские собаки, которые в основном и являются источником заражения овец ценурозом и эхинококкозом. Во второй зоне, включающей степную зону на правобережье, всю лесостепную и лесную зоны, овцепоголовье размещается непосредственно в населенных пунктах и выпасается вокруг них. Чабанских собак при отарах нет. Источником заражения овец ларвальными цестодозами служат собаки, принадлежащие жителям сельских населенных пунктов. Исходя из различия эпизоотологии ларвальных цестодозов в этих зонах, авторы рекомендуют в первой зоне дегельминтизацию чабанских собак проводить через каждые 45—50 дней, а во второй зоне не реже двух раз в год.
Таким образом, количество дегельминтизаций определяется конкретными условиями.
Большой интерес представляют данные С. Г. Степаняна (1962) о свободном скармливании антгельминтиков с кормовой солью или с кормом при тениидозах собак.
С. Г. Степанян изучал антгельминтную эффективность малых доз ареколина, арсената кальция, камалы, медного купороса, фенотиазина и марганцевокислого калия, задаваемых собакам, инвазированным тениидозами вместе с кормом в течение 5—30 дней. Наилучшие результаты получены от арсената кальция (20 мг), ареколина (6 мг) и камалы (по 50—60 мг), а также от применения смеси этих препаратов в указанных дозах. Автор в производственных опытах получил 100%-ную эффективность, а в отношении Т. hydatigena интенсэффективность колебалась от 91,7 до 96,5%, а экстенсэффективность — от 88,4 до 93%. Оставшиеся цестоды были неполовозрелыми.

Читайте также:  Чем опасны блохи собак для человека

Степанян предлагает скармливать антигельминтную смесь собакам вместе с кормом утром и вечером ежемесячно в течение 10 дней, либо каждые два месяца в течение 15 дней, в зависимости от степени неблагополучия хозяйства по ларвальным тениидозам.

Воздействие на яйца тениид, находящихся во внешней среде

Онкосферы тениид очень устойчивы к воздействию ряда физических и химических факторов и могут долгое время сохранять во внешней среде свою инвазионность.
Девэ (1910) установил, что яйца эхинококка остаются инвазионными после 16-дневного пребывания в воде, 11-дневного высушивания на воздухе и даже после 4-месячного замораживания при температуре — 1°. По данным Росс (Ross, 1929), яйца эхинококка сохраняют свою инвазионность под неглубоким слоем воды и во влажном песке более трех недель, а, по наблюдению Батхэм (Batham, 1957), при комнатной температуре они не теряют инвазионности в течение года. Ф. Носик (1952), изучая устойчивость онкосфер эхинококка к некоторым физическим и химическим факторам, установил, что низкие температуры, а также высыхание оказывают слабое действие на онкосферы Е. granulosus, так как они сохраняются в лабораторных условиях месяцами. Равным образом сравнительно слабое воздействие оказывают на онкосферы эхинококка спирт, формалин, креолин и даже щелочь, так что бесполезно применять химические вещества для дезинвазии внешней среды.

При проведении дезинвазии внешней среды с успехом можно применять термические методы.
Участки территории, как отмечает автор, подвергающиеся воздействию солнечных лучей в летний период, дезинвазируются быстро- так, при температуре почвы 50° через час онкосферы эхинококка теряют свою инвазионность. И. Бондарева (1957) установила, что онкосферы М. multiceps остаются жизнеспособными после перезимовывания их под снегом в условиях юго-востока Казахстана и способны весной инвазировать животных, в то время как к высокой температуре онкосферы, наоборот, мало устойчивы.

Г. И. Ронжина (1945) пришла к выводу, что онкосферы М. multiceps, как и эхинококки, весьма устойчивы к физическим факторам.
В. А. Шелапугина (1956) установила, что онкосферы Т. hydatigena в высушенном состоянии сохраняют свою жизнеспособность в течение 8 месяцев. Нахождение онкосфер Т. hydatigena в течение 33 дней в загнивших проглоттидах не снизило их патогенности.
Таким образом, внешняя среда, инвазированная яйцами Е. granulosus, Т. hydatigena, М. multiceps длительное время может служить источником инвазии животных ларвальными тениидозами.

В. И. Бондарева (1954), Р. С. Шульц и В. И. Бондарева (1956) указывают на особую опасность заражения овец в местах, где отары находятся длительное время, а И. И. Зиниченко (1957) в числе факторов, способствующих распространению ценуроза и эхинококкоза среди овец, обращает внимание на санитарное состояние выгулов вблизи населенных пунктов, прикошарных территорий и трасс прогона.
Прикошарные участки рекомендуется периодически перепахивать и засевать многолетними травами.

Мероприятия, направленные на предотвращение заражения собак и диких хищников ленточными стадиями тениид

С целью предупреждения заражения окончательных хозяев необходимо убой животных проводить только в специально отведенных местах и под строгим ветеринарно-санитарным надзором. Категорически должен быть запрещен убой скота на животноводческих фермах и подворный убой.
Органы животных, пораженные эхинококками, ценурами и цистицерками, нельзя выпускать из убойного пункта без предварительной обработки и тем более скармливать собакам. Пораженные органы, в зависимости от степени инвазии и патолого-анатомических изменений, подлежат либо стерилизации, либо утилизации.
Вскрытие трупов производить только в специально оборудованных помещениях. Трупы необходимо закапывать на скотомогильниках, либо утилизировать в ямах Беккари или трупосжигательных установках.
Необходимо выделение всех овец, больных ценурозом церебральным, в особые группы для их хирургического лечения или своевременного убоя на мясо в случае нерентабельности хирургического вмешательства.
Человек, как известно, может заразиться эхинококкозом, а также, хотя и редко, ценурозом, поэтому должны соблюдаться правила личной гигиены.
Ясно, что успех девастации ларвальных цестодозов, как и других гельминтозов, возможен лишь при самой широкой санитарно-просветительной работе.
Необходимо шире внедрять в производство передовой опыт как практических ветеринарных специалистов и хозяйственников, так и результаты научных исследований гельминтологов по оздоровлению хозяйств от ценуроза церебрального и эхинококкоза. Опыт этот должен широко пропагандироваться и публиковаться не только в специальной гельминтологической и ветеринарной литературе, но и большим тиражом в общедоступных популярных изданиях.

Источник

Ларвальные цестодозы (тениидозы)

I. Тениидозы, при которых человек является окончательным хозяином возбудителей.

А. Цистицеркоз крупного рогатого скота

(бовистый, бычий солитер, финноз к.р.с.)

цистицеркоз вызывается личиночной стадией бычего цепня семейства Taeriidae, класса Cestoda (ленточные черви) заболевание характеризуется острым или хроническим течением в результате поражения личинками (цистицеркусами) поперечнополосатой мускулатуры промежуточных хозяев (к.р.с. буйволы, зебу, яки, северные олени).

Локализация личинок – скелетная мускулатура мышцы языка, сердца, наружные и внутренние жевательные мышцы, реже печень и мозг.

Возбудитель. Cysticercus bovis – пузырь серовато – белого цвета, овальной формы, длиной 5-9мм и шириной 3-6мм. (личиночная стадия). Половозрелой стадией является бычий цепень – Taeniarhychus saginatus. Достигает длину 10м и ширину члеников 12-14мм. Паразитирует в тонком отделе кишечника у единственного дефинитивного хозяина –человека.

Биология развития. Бычий цепень биогельминт. Человек – дефинитивный хозяин; к.р.с. – промежуточный по мере созревания гельминта зрелые членики отрываются и с фекалиями человека выделяются наружу где могут переползать на значительные расстояния, сокращаясь червеобразно. При этом на своем пути оставляют большое количество яиц, которые выходят из разорванных трубочек матки. Промежуточные хозяева заражаются, поедая яйца и членики гельминта на пастбищах во время кормления и поения.

В кишечнике животных из яиц выходят онкосферы, которые ч/з слизистую оболочку внедряют в темные кровеносные сосуды, а затем заносят в самые различные органы и ткани. Однако онкосферы у к.р.с. перимущественно оседаютв тех органах, где интенсивно циркулирует кровь (поперечна полосатой мускулатуре). Ч/з 3-4,5 мес. Цистицеркусы достигают мах. величины и становятся инвазионными.

Возбудителями тениаринхоза человека заражается при употреблении мяса, пораженного цистицеркусами. Это обычно происходит тогда, когда мясо недостаточно проварено, прожарено и провялено. В кишечнике человека под влиянием желчи и кишечных соков цистицеркусы выворачивают сколекс (пузыре он во ввернутом состоянии), и при помощи мощных присосок прикрепляется к слизистой тонкой кишки.

В дальнейшем личинка быстро растет и развивается, достигая половой зрелости за 2,5-3мес. Зрелые цестоды ежесуточно выделяют в среднем 6-8 члеников, а за год – 2,5тыс или около 51млн 100тыс яиц. Продолжительность жизни тениаринхуса в кишечнике человека более 10лет.

Эпизоотологические данные. Инвазия встречается во всех странах. Из ближнего зарубежья – в Азербайджане, странах Средней Азии, Казахстане. В России-чаще встречается в Дагестане, Алтайском крае, Якутии, Нечерноземье.

В пригородных хозяйствах одним из важных источников распространения яиц возбудителя служат сточные воды, используемые для полива пастбищ и кормовых культур. Также некачественная экспертиза туш и мяса, подворный убой скота и несвоевременное выявление больных тениаринхозом людей – источников распространения инвазии. Молодые животные ( 1,5-2года) более интесивно и чаще подвержены инвазированию, нежели взрослые.

Возбудители цистицеркоза к.р.с. заражаются и олени. При этом личинки достигают инвазионной стадии лишь под оболочками головного мозга. Жители Севера заражаются при употреблении в пищу серого мозга оленя. У оленей существуют отдельно и свои возбудители цистицеркозов: Cysticercus tarandi; C/ parenchimatosa (личиночные стадии –Taenia Krabbei и T/ parenchimatosa, паразитируют у собак, волков и песцов. Цистицеркусов обнаруживают в поперечно – полосатой мускулатуре, печени, головном мозге и глазах. Цистицеркус паренхиматозный – в сердце, печени, скелетных мышцах. На эпизоотологию заболевания влияют сезонность с нею факторы. К.р.с. заражается яйцами главным образом на пастбищах и при фермерских участках весной и осенью. Отсутствие благоустроенных туалетов на фермах и нарушение вет-сан. правил также способствуют распространению яиц гельминта. Яйца цестоды при 18С сохраняют жизнеспособность до 1 мес. На пастбищах они выживают под снегом до весны, на открытом воздухе при -14и -38С – до 2,5мес. В члениках яйца погибают быстрее вследсвтие гнилостного распада. В 5% карболовой кислоты через 2 недели, в 10% формалине-3недели.

Патогенез и иммунитет. Болезнетворное влияние Цистицеркусов в основном проявляется в период их миграции. Множество онкосфер, проникая в слизистую кишечника и мелкие капилляры, нарушают их целостность и одновременно инокупируют микрофлору. Продукты метаболизма личинок оказывают аллергическое и токсическое влияние на весь организм. Подрастая в мышцах, цистицеркусы сдавливают окружающую ткань и развивается миозит. В местах локализации личинок начинается воспаление (скапливаются фибробласты, гистиоциты, лимфоциты и эозинофилы), что способствует образованию с /тк капсулы, богатой капиллярами. В волокнах мышц исчезает поперечная исчерченность. В дальнейшем личинки адсорбируют соли кальция и другие элементы, постепенно гибнут и в пузыре жидкость замещается минеральными солями.

Иммунитет у к.р.с. при цистицеркозе относительный, переболевание животных цистицеркозом ведет к развитию иммунитета на что указывает наличие антител, выявляемых серологическими исследов-ми.

Симптомы болезни. Симптомы болезни проявляются в соответствии с патогенезом. Нарушается пищеварение, ухудшается работа сердца, в нижних частях тела появляются отеки и асциты. При сильном инвазии животные угнетены отмечаются слабость, дрожь, парезы конечностей и высокая температура (39,8-41,8С) телята чаще лежат, разв-ся атония преджелудков. Иногда наблюдается зуд кожи, болезненность бр. и гр. мускулатуры. Инвазия слабой степени протекает бессимптомно. По истечении 1,5-2нед. С начала заражения симптомы болезни сглаживаются и животные выглядят клинически здоровыми.

Пат/анат. изменения. При остром течении инвазии в пораженных мышцах, брюшине, селезенке, на органах и тканях обнаруживают значительное количество точечных кровоизлияний и мелких Цистицеркусов. При хроническом цистицеркозе скелетные мышцы серого цвета, видны студенистые личинки светло-серого цвета.

Диагностика. При жизни на основании симптомов поставить точный диагноз затруднительно. Поэтому наиболее эфф-ны иммуно биологические методы диагностики. В настоящее время разработаны внутрикожная аллергическая проба, РЛА ( реакция латексагглютинации) и РНГА (реакция непрямой гемагглютинации).

На сегодняшний день на практике наиболее эффективный и приемлемым является послеубойный осмотр туш. Как правило интенсивнее поражается передняя часть туловища животных, особенно наружные и внутренние жевательные мышцы, мышцы языка и сердца. Для осмотра делают продольные и поперечные разрезы, а при необходимости дополнительно разрезы шейных поясничных мышц.

Читайте также:  Камни оксалата кальция у собаки

Послеубойный осмотр туш и мяса при помощи люминесцентной лампы ОЛД -41 существенно повышает эффективность наследования. Осмотр проводят в темном помещении. Ч/з 5-7мин. После включения лампы освещают с расстления 50-60см. площадь освещения 100м2. Ч/з 1,5-2ч работы ее надо отключить. Обычно личинки светятся темно-вишневым или красным светом. Осматривают мясо, фарш. Перестают светиться. При варке мяса люминесценция личинки исчезает ч/з 80-90мин.

Лечения. При цистицеркозе лечения к.р.с. разработано недостаточно хотя в последние годы получены довольно эффективные результаты при применении празиквантела (дронцита).

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики цистицеркоза животных и, следовательно тениаринхоза человека необходимо разорвать цикл развития возбудителя. В связи с этим проводят I-комплекс ветеринарно –санитарных мероприятий:

-запрещение подворного убоя животных и реализации мясных про-в без ветосмотра на мясокомбинатах, убойных пунктах и т. д.;

— пропаганда ветеринарных знаний о гельминтоантропозоонозах среди животноводов и населения неблагоприятных хозяйств;

— ветеринарно –санитарный контроль за состоянием ферм, убойных пунктов и площадок;

-биркование убойных животных;

-техническая утилизация туш и субпродуктов при обнаружении на разрезах мышц площадью 40см2 более 3-х Цистицеркусов; если обнаруживают не более 3-х тушу и органы обеззараживают проваркой, замораживанием или просаливанием.

-укрепление делового контакта медицинских и веет служб;

-периодическая диспансеризация животноводства населения неблагополучных хозяйств; при обнаружении гельминтоза у людей их необходимо дегельминтизировать в мед. учреждениях и провести профилактику рассеивания яиц и члеников гельминта.

-создание на животноводческих фермах санитарно гигиенических условий с цельно профилактики инвазии.

Источник



паразитка — шпоры / 23.ТЕНИИДОЗЫ СОБАК

Тениидозы собак вызываются многочисленными представителями цепней сем. Taeniidae, паразитирующих в тонком отделе кишечника, различных хищных млекопитающих. Из тениидозов собак особенно широко распро­странены тениозы, ‘мультицептозы и эхинококкоау альвеококкоз встречается ‘. сравнительно редко, и до последнего времени его диагностЩГОкяли как эхино-коккоз. Патогенная роль остальных тениид в комплексе тениидозных инвазий совершенно не изучена. Редко у собак отмечают тениидозы, возбудителями которых являются личинки цестод: ларвальный эхинококкоз (Echinococcus unilocularis) и цистицеркоз целлюлозный (Cysticercus cellulosae). Тениидозы у собак часто протекают субклиническй. однако в ряде случаев животные переболевают’тяжело, иногда даже с летальным исходом.

В патогенезе тениидозов большую роль играет способность : цепней оказывать многостороннее действие на организм -хозяина. Все тенииды, паразитирующие у собак, имеют мощное вооружение в виде хрботка с одним или несколькими рядами хитиновых крючков. Прикрепляясь при помощи присосок и крючков к стенке кишечника собак, тенииды нару­шают целостность его слизистой оболочки, а это, в свою очередь, ведет к более или менее- значительным нарушениям кровообращения в соответ­ствующей области:

Тенииды вызывают серьезные изменения как моторной, так и секреторной и всасывающей функций кишечника. При интенсивной инвазии могут наступить закупорка просвета, инвагинация, а в редких случаях даже перфорация кишечника. Во время рвоты тенииды .могут попасть через рот в дыхательные пути и вызвать асфиксию и механическую пневмонию. В настоящее время установлено, что цестоды выделяют особые токсины (тениотоксины), при всасывании которых в патологический процесс во­влекается весь организм, олем свидетельствуют изменения в центральной нервной системе, крови и органах внутренней секреции.

Симптомы болезни зависят от вида возбудителя, интенсивности инвазии, а также от состояния организма животного: возраста, упитанности, условий содержания, кормления и т. д. Обычно у собак отмечают нарушение деятельности пищеварительного тракта, коликообразные явления, острое катаральное состояние кишечника переходит в хроническое, поносы чере­дуются с запорами/Аппетит извращен, значительно понижен, или, наоборот, животное становится очень прожорливым, но продолжает терять в массе.

Особенно интенсивно развиваются симптомы при тениидозах у щенят. Большинство щенят становятся крайне беспокойными, без причины воют, часто меняют свое ложе, мечутся, кусают животных. Иногда бывают

судороги. Затем симптомы могут исчезнуть, и некоторое время никаких отклонений от нормы у щенят не наблюдают. Слизистые оболочки анемичны, при сильной, инвазии возможен зуд в области ануса, при этом собака елозит по земле и трется о разные предметы. Шерсть взъерошена, появляются истечения из глаз, наступает быстрая утомляемость. 4В дальнейшем разви­ваются .угнетение, и прогрессирующее исхудание. Из тениидозов собак наиболее тяжело протекает эхинококкоз. При интенсивном заражении им у «молодых, собак отмечают острый энтерит со смертельным исходом.

Диагноз. Зрелые проглоттиды, заполненные яйцами, периодически выделяются с экскрементами^ собак, зараженных тениидами. Иногда членики разрушаются в кишечнике, и тогда во внешнюю среду выходят:-онкосферы. Тениидылегко можно определить по отдельным гермафродитньгм или зрелым членикам и дифференцировать их от остальных цестод собак. ‘ Однако диагноз этот будет групповой — на тениидозы вообще. Для точного видового диагноза необходимо иметь целую стробилу со сколексом (диагноз на эхинококкоз и альвеококкоз можно поставить по отдельным изолирован­ным членикам).

При гельминтоскопии используют свежевыделенные экскременты, так как через короткий промежуток времени членики расползаются. Овоскшией установить точный видовой и даже родовой диагноз не представляется возможным, так как яйца-возбудителей однотипны по своей морфологии и одинаковы по величине. Обычно при обнаружении яиц, содержащих онкосферу, ставят диагноз на тениидозы в целом.

■ Наиболее надежный метод прижизненной диагностики имагинальных дестодозов собак — диагностическая дегельминтизация бромистоводород-ным ареколином.

Необходимо учитывать, что онкосферы некоторых видов тениид, особенно эхинококков и альвеококков,. могут заражать человека, поэтому в целях профилактики при манипуляциях с фекалиями собак необходимо’ строго соблюдать меры предосторожности.

ТЕНИИДОЗЫ ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ

Дипилидиоз — гельминтозное заболевание собак, кошек, пушных 1 зверей (лисиц,»»песцов) и многих диких плотоядных, вызываемое цёстодой Dipy-lidium caninum сем. Dipylidijdae подотряда Hymenolepidata, паразитирую­щей в тонком кишечнике. Редко дипилидиум регистрируют и у -человека.Возбудитель. Цестода белого, слегка желтоватого, оттенка, достигает 70 см длиныпри максимальной ширине 3 мм. Хоботок сколекса с четырьмя рядами мелкюГТий*пов*идных. крючков. Головной конец очень тонкий, кзади постепенно утолщается. Членики удлиненные.

* Задние зрелые членики имеют форму огуречного семени.. Половой аппарат двойной, по бокам каждого членика рас­положены половые бугорки. Матка распадается на от­дельные яйцевые капсулы (коконы), в которых содер­жится по нескольку яиц с онкосферами. Последние, как обычно, вооружены шестью крючочками и имеют диаметр 0,025—0,036 мм (рис. 57).

Промежуточные хозяева — собачья блоха (Ctenocephalus canis), кошачья блоха (С. felis), человеческая блоха**(«Ри1ех irritans), a также собачий власоед (Trichodectes canis).

Биология возбудителя. Зрелые членики, . каждыи

из которых «содержит около 3000 яиц, выделяются во внешнюю среду. Здесь, они распадаются, а освободившиеся коконы с яй­цами паразита рассеиваются по подстилке, попадают в щели пола, на шерсть животного. Личинки блох и власоеды заглатывают яйца. В кишечнике насекомых из яиц выходят онко-сферы и проникают в полость тела, где раз­виваются цмс-тицеркоидьк У личинок блох онкосферы не развиваются, цистицеркоид на- ; чинает формироваться лишь у куколки, но в ней его развитие задерживается до окончания метаморфоза и превращения куколки в блоху, в полости тела которой появляется уже ин­вазионный цистицеркоид. Животные заража­ются при проглатывании инвазированных цистицеркоидами блох или власоедов.

Эпизоотологические данные. Дипилидиоз чаще встречается у собак и кошек, которые заражаются во все сезоны года.

Интенсивность инвазии иногда доходит до нескольких сотен гельминтов у одного жи­вотного.

Симптомы болезни при слабом поражении плотоядных не выражены. При сильном заражении клиническая картина весьма разнообразна. Обычно дипилидиоз протекает хронически. Иногда наблюдают рвоту, извращенный аппетит, развиваются истощение, угнетение, нервные явления.

Диагноз ставят на основании обнаружения в фекалиях зрелых члеников, заполненных коконами с яйцами дипилидиума, или отдельных коконов.

Лечение. Камалу собакам и кошкам в дозе 1—6 г на животное скармли­вают с мясом и фаршем после 16—18-часовой голодной диеты. Фенасал собакам и кошкам назначают в дозе 0,1 г/кг массы животного без голодной диеты; бромистоводородный ареколин дают после 12—14-часовой голодной диеты собакам по 0,004 г/кг, лисицам и песцам по 0,01 г/кг.

Профилактика. Животных дегельминтизируют каждые 3 мес. Клетки, будки и подстилку для собак следует содержать в постоянной чистоте, периодически ошпаривать кипятком с целью уничтожения личинок блох. Необходимо вести плановую борьбу с эктопаразитами пушных зверей. Кроме того, в звероводческих- хозяйствах рекомендуется проведение* пла­новых дегельминтизаций племенных лисиц и песцов, зараженных дипили-, за 3—4 нед до гона.

Мезоцестоидозы собак, кошек и пушных зверей вызываются различными видами рода Mesocestoides сем. Mesocestoididae, паразитирующими в кишечнике плотоядных. Наиболее распространенный вид Mesocestoides iii

Возбудитель. Цестоды длиной до 2 м. Сколекс без хоботка и крючков, вооружен четырьмя присосками. Матка в виде продольно вытянутого мешка, располагается по средней линии членика. Яйца 0,04—0,06 мм в длину и 0,035—0,043 мм в ширину, содержат онкосферу. Средняя пара крючочков зародыша длиннее боковых.

Промежуточные хозяева — панцирные клещи Scheloribates laevigatus и S. latipes, дополнительные —-/ймфибии, рептилии, птицы, грызуны.

Биология возбудителя. Из яиц, выделенных дефинитивным хозяином во внешнюю среду и попавших в кишечник промежуточных хозяев (панцир­ных клещей), выходят онкосферы. Последние проникают в полость тела клеща, где в течение четырех месяцев развиваются в цистицеркоиды. В дальнейшем их проглатывает дополнительный хозяин, в теле котор-wtr формируется личиночная стадия — тетратиридий. В цикле развития мезоцестоидесов иногда принимают участие резервуарные хозяева — насеко­моядные, некоторые грызуны и хищники, в частности куньи. Собаки, кошки, лисицы, а также и другие плотоядные заражаются имагинальной стадией цестод, поедая инвазированных тетратиридиями дополнительных хозяев.

Патогенез и симптомы болезни. Патогенез при имагинальном мезо-цестоидозе не изучен. При интенсивном заражении у животных отмечают анемию, нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта, общее истощение.

Диагноз ставят на основании обнаружения члеников при макроскопи­ ческом исследовании фекалий. •

Лечение. Собакам рекомендуют бромистоводородный ареколин в дозе 0,002—0,004 г/кг, лисицам и песцам — 0,01 г/кг.

Профилактика сводится к уничтожению грызунов на звероводческих фермах и систематической дегельминтизации дефинитивных хозяев.

Патологоанатомические изменения. Давении, внедряясь хоботками в’ слизистую оболочку кишечника, травмируют ее, вызывая точечные кровоизлияния. В просвете кишечника большое количество слизи со зло­вонным запахом. Птица истощена.

Диагноз при жизни ставят на основании нахождения члеников или яиц давений в помете птицы. Посмертная диагностика основана на обнару­жении цестод в кишечнике кур при гельминтологическом вскрытии трупов и тушек забитых птиц.

Лечение. Лучшие результаты дает камала в дозе 1—2 г/кг. Можно применять экстракт мужского папоротника в тех же дозах, ареколин (0,003 г/кг), филиксан (0,5 г/кг), мышьяковокислое олово и битионол (0,2 г/кг в смеси с увлажненной пшеницей двукратно с интервалом 4 дня). После проведения дегельминтизации птицу в течение двух дней выдержи­ вают в птичнике, а выделившийся за это время помет собирают и биотерми- чески обезвреживают. —

Профилактика. Птичники необходимо располагать на возвышенных, обогреваемых солнцем местах. Хороший эффект дают также общие профи­лактические мероприятия — чередование выгулов, изолированное выращи­вание молодняка на сухих выгулах, перепашка выгулов, соблюдение ветеринарно-санитарных правил в птичниках с обязательным биотерми­ческим обезвреживанием помета.

Необходимы регулярное копрологическое обследование кур и при выяв­лении зараженных поголовная профилактическая дегельминтизация.

Дифиллоботриоз плотоядных — антропозооноз, имеющий очаговое распро­странение, вызывается различными видами лентецов из рода Diphyllobo-thrium, среди которых наиболее распространен лентец широкий — Diphy-llobothrium latum. Болеют собака, кошка, лисица, песец, куница, а также человек- (дефинитивные хозяева).

Возбудитель. Лентец широкий, встречающийся чаще других видов дифиллоботриид, достигает 10 м длины; у пушных зверей размер его обычно не превышает 1,5 м. Сколекс имеет две глубокие ботрии. Членики короткие, но широкие. Многочисленные семенники (в количестве 700—800) располагаются дорсально в латеральных полях члеников. Яичник по форме напоминает крылья бабочки. Половые отверстия располагаются посредине вентраль­ной поверхности тела, в каждом членике три половых отверстия: мужское, вагины и матки (рис. 62).

Промежуточные хозяева — веслоногие рачки-циклопы (Cyclops strenuus и др.), диаптомусы (Diaptomus gracilis и ДР-)^ дополнительные — пресноводные рыбы (щу­ка, окунь, ерш, налим, форель и др.).

Биология возбудителя. Яйца выде­ляются во внешнюю среду вместе с испраж­нениями дефинитивных хозяев и для даль­нейшего развития должны попасть в воду, где зародыш яйца^ дозревает и из яйца через 3—5 нед выходит личинка — кораци-дий, представляющий собой онкосферу с шестью крючками, покрытую реснитчатым покровом. В дальнейшем корацидиев за­глатывают промежуточные хозяева. В ки­шечнике последних корацидии сбрасывают

итчатый покров, проникают в полость тела и через 2—3 нед развиваются зших личинок — процеркоидрв длиной 0,5—0,6. мм. Для дальней-

„ ч.оего развития процеркоиду’необходимо попасть в дополнительного

хозяина — рыбу. В кишечнике рыбы рачок переваривается, а процеркоид через стенку кишки проникает в ее брюшную полость, мышцы, подкожную клетчатку, где и формируется в следующую стадию — личинку — плеро-ц«ркоид, достигающий 6 мм длины. *»

Если зараженную рыбу съедает в сыром или же плохо проваренном,

1кже просто вяленом виде дефинитивный (окончательный) хозяин, ■ у нлероцеркоид прикрепляется к его кишечной стенке, начинает быстро формировать членики и развивается примерно через месяц в половозрелую дёстоду

Источник