Меню

Синдром аддисона у собаки

Видео

Клинические признаки, диагностика и лечение гипоадренокортицизма у собак

Автор (ы): Н.А. ИГНАТЕНКО, кандидат ветеринарных наук, член Европейского общества дерматологов, член Европейского общества эндокринологов, г. Киев
Журнал: №2 -2017

Гипоадренокортицизм является нечастой эндокринной патологией у собак. Причина в большинстве случаев заключается в идиопатической атрофии коры надпочечников. Клинические признаки многообразны, но не характерны, включают анорексию, апатию, рвоту, диарею, коллапс, а также, в большинстве случаев, электролитные нарушения. Диагностика возможна только проведением стимуляционного теста с адренокортикотропным гормоном (АКТГ). Терапия должна включать глюко- и минералокортикоиды. Криз Аддисона является угрожающим для жизни состоянием, требующим интенсивной терапии. Долгосрочная терапия успешна, прогноз благоприятен.

Hypoadrenocorticism is infrequent endocrine disorders in dogs. The reason in most cases is idiopathic atrophy of the adrenal cortex. Clinical symptoms are varied, but not typical, include anorexia, lethargy, vomiting, diarrhea, collapse, and, in most cases, electrolyte disturbances. Diagnosis can only conduct the stimulations test with ACTH. Therapy should include gluco and mineralocorticoids. Addisoncrisis is a life-threatening condition requiring intensive care. Long-term therapy illness is successful, the prognosis is favorable.

Гипоадренокортицизм является нечастым заболеванием у собак и крайне редким заболеванием у кошек. Его клиническое развитие происходит тогда, когда более 80% кортикальной ткани разрушено и наблюдается дефицит глюко- и минералокортикоидов. Клиническая картина не является характерной, что затрудняет распознавание, диагностику и терапию этого состояния у собак.

Гипоадренокортицизм может быть первичным, вторичным и, крайне редко, третичным. В случае первичного гипоадренокортицизма причина скрывается в нарушении работы надпочечников. В зависимости от степени нарушения функции надпочечников он может быть типичным и атипичным. В случае вторичного гипоадренокортицизма нарушена либо работа гипофиза, вырабатывающего АКТГ, либо ятрогенные факторы нарушают работу. В случае третичного гипоадренокортицизма нарушения происходят на уровне гипоталамо-гипофизарной оси.

Наиболее частой причиной развития болезни Аддисона у собак и кошек, как и у людей, является аутоиммунное разрушение всех трех слоев корковой зоны надпочечников либо их идиопатическая атрофия. В редких случаях заболевание можно связать с последствиями травмы либо системных заболеваний, таких, как коагулопатии, амилоидоз, системные микозы (криптококкоз, гистоплазмоз, бластомикоз). У людей также частой причиной гипоадренокортицизма является туберкулез, приводящий к гранулематозному воспалению и разрушению тканей надпочечников.

У собак описан клинический случай возникновения гипоадренокортицизма на фоне инфильтрации надпочечников клетками лимфомы.

У людей часто наблюдается сочетание нескольких эндокринных патологий: более 50% людей с болезнью Аддисона имеют дополнительную эндокринную патологию. Наиболее частым является сочетание гипоадренокортицизма, гипотиреоза и сахарного диабета. У собак также встречается сочетание гипоадренокортицизма и гипотиреоза, синдром Шмидта, но значительно реже, чем у людей, порядка в 4% случаев. Он должен быть заподозрен у собак с болезнью Аддисона и выраженным повышением уровня холестерина, брадикардией, симметричной невоспалительной алопецией. Все эти признаки не характерны для гипоадренокортицизма.

При первичном типичном гипоадренокортицизме будут выражены электролитные нарушения.

При первичном атипичном гипоадренокортицизме электролитные нарушения на момент диагностики не будут выявлены. «Атипичный Аддисон» без электролитных нарушений встречается у 10% пациентов с первичным гипоадренокортицизмом. Однако со временем (иногда в течение нескольких лет) у этих пациентов могут появиться симптомы минералокортикоидной недостаточности.

Ятрогенный первичный гипоадренокортицизм может возникать при использовании препаратов, воздействующих на кору надпочечников, – митотана и трилостана, которые оказывают селективный цитотоксический эффект на эту зону. Более подвержена влиянию митотана (трилостана) пучковая зона надпочечников, однако в некоторых случаях использование этих препаратов оказывает существенное воздействие на клубочковую зону, что приводит к недостатку минералокортикоидов – симптомам Аддисона. При возникновении некроза всех трех слоев корковой зоны надпочечников животные нуждаются в пожизненной терапии как глюко- так и минералокортикоидами. Веторил является более селективно воздействующим препаратом на кору надпочечников, однако и его применение может привести к некрозу коры надпочечников (оно может быть обратимым и необратимым) и пожизненной заместительной терапии глюко- и минералокортикоидами.

Вторичный гипоадренокортицизм возникает в результате недостаточности секреции АКТГ. Это приводит к атрофии пучковой и сетчатой зоны и отсутствию секреции глюкокортикоидов, клубочковая зона (и секреция минералокортикоидов) остается интактной. Причиной могут быть травмы, новообразования гипофиза, вторичное разрушение вследствие воспалительного процесса.

Причиной вторичного ятрогенного гипоадренокортицизма может быть синдром внезапной отмены стероидов при их длительном применении либо высокодозная терапия глюкокортикоидами.

В очень редких случаях наблюдается идиопатический изолированный дефект секреции АКТГ. В этих случаях не наблюдается электролитных нарушений, поскольку секреция альдостерона остается нормальной.

Третичный гипоадренокортицизм, вызываемый поломкой секреции КРГ –кортикотропин-рилизинг-гормонов гипоталамуса, крайне редко упоминается у людей. У собак недостаток КРГ приводит к недостатку АКТГ и провоцирует вторичный гипоадренокортицизм. Изолированная недостаточность только альдостерона является редкостью у людей и на сегодняшний день описан клинический случай только у одной собаки.

Гипоадренокортицизм может встречаться у собак любого возраста и пола, однако к нему более предрасположены животные молодого и среднего возраста, чаще суки (в 69% случаев по данным большинства исследователей). Наиболее часто гипоадренокортицизму подвержены животные в возрасте от 4 до 6 лет, но заболевание может встречаться как у молодых годовалых животных (описан гипоадренокортицизм у 2-месячного щенка), так и у пожилых собак, старше 10 лет. Наиболее предрасположенными породами являются колли, датские доги, пудели, вестуайленд терьеры, бордер колли, ротвейлеры и бассеты. Генетическая предрасположенность доказана у стандартных пуделей, леонбергеров и бордер колли. Очевидно, что нет взаимосвязи между размерами породы и частотой встречаемости заболевания.

Клинические признаки этого заболевания не являются характерными, могут встречаться при множестве других патологий, что очень часто вводит в заблуждения врача общей практики, не занимающегося рутинно лечением эндокринных пациентов. Пациенты проходят как животные, которые страдают от нарушений работы желудочно-кишечного тракта или почечной недостаточности. Еще один момент, отличающийся от большинства часто встречаемых эндокринных патологий, при которых заболевание имеет тенденцию к неуклонному прогрессированию (гиперадренокортицизм, гипотиреоз, сахарный диабет и др.), – в 25–43% случаев заболевание будет носить интермиттирующий характер. Клинические признаки будут появляться, исчезать, спустя какое-то время появляться снова, опять-таки вводя ветеринарного специалиста в заблуждение относительно хронической инфекции ЖКТ или болезни почек. Внезапность проявления клинических признаков и тяжесть протекания также варьируют от пациента к пациенту.

Плохой аппетит, периодические рвоты, срыгивания, летаргия, апатия, потеря веса, дрожь, симптомы полидипсии-полиурии (ПД-ПУ), болезненность брюшной стенки при пальпации – являются признаками гипоадренокортицизма. Они могут не присутствовать постоянно, проходить на фоне симптоматической терапии и возвращаться снова. У некоторых пациентов может наблюдаться прогрессирование заболевания. Все перечисленные проявления будут характерны и для атипичного гипоадренокортицизма, протекающего без электролитных нарушений, и выявить его будет еще сложнее. Изменение образа жизни, переезд, выставка, учеба в «собачьей школе» или даже визит к ветеринарному специалисту – все события, вызывающие стресс, могут спровоцировать проявление заболевания. Геморрагические гастроэнтериты, шоковые и коллаптоидные состояния, судороги также описаны у пациентов с гипоадренокортицизмом. Брадикардия у пациента, поступающего с симптомами шока, является основанием заподозрить гиперкалиемию и, соответственно, криз Аддисона.

Читайте также:  Строение пищеварительной системы собаки анатомия

Исследователи сравнивали пациентов с «типичным» гипоадренокортицизмом с электролитными аномалиями (минералокортикоидным дефицитом) с пациентами с «атипичным» гипоадренокортицизмом (глюкокортикоидным дефицитом) без электролитных аномалий и не заметили различий в проявлении заболевания, или частоты проявлений клинических признаков. Но пациенты с глюкокортикоидным дефицитом были в среднем старше пациентов с минералокортикоидным дефицитом.

Артериальная гипотензия, характерная для 90% людей, страдающих от болезни Аддисона, очень редко наблюдается у собак, в большей степени поступающих с симптомами тяжелого шока. Однако необходимы дополнительные исследования пациентов с гипоадренокортицизмом.

В таблице 1 приведены симптомы, встречающиеся у пациентов с гипоадренокортицизмом, в порядке убывания частоты проявлений.

Из таблицы следует, что все эти признаки не являются уникальными для этого заболевания, более того, чаще будут встречаться при желудочно-кишечных нарушениях – рвоте и поносе, болезнях сердца, почек, в случае гепатитов и панкреатитов.

ТАБЛИЦА 1. Клинические проявления

гипоадренокортицизма у собак

в порядке частоты встречаемости

Таблица 1. Клинические проявления гипоадренокортицизма у собак в порядке частоты встречаемости по данным Kirk

Источник

Болезнь Аддисона у собак, или гипоадренокортицизм

Заболевание надпочечников, характеризующееся недостаточным уровнем гормона кортизола (кортизона) и электролитов (натрия и калия) в организме называется – болезнь Аддисона у собак, или гипоадренокортицизм. Эта необычная болезнь может показать широкий спектр различных симптомов, а иногда данная симптоматика может имитировать другие заболевания. Кроме того, существует форма этой болезни, называемая «атипичной», которая характеризуется сложностью в диагностике и лечении.

Томас Аддисон (1793-1860), английский врач, отец современной эндокринологии.

Болезнь Аддисона названа в честь врача, который в 1849 году впервые описал это заболевание у человека. Позже подобные гормональные отклонения научились определять и у животных, в частности, у собак. У кошек болезнь Аддисона встречается крайне редко.

Заболевание является противоположностью другой патологии надпочечников, называемой болезнью Кушинга, или гиперадренокортицизмом. При Аддисоне не хватает гормона кортизола, а у Кушинга, его наоборот – слишком много.

Формы и причины болезни Аддисона

Когда патология поражает часть надпочечников, которые секретируют кортизол, у собак начинает развиваться широкий спектр различных симптомов. Если болезнь Аддисона у собак поражает преимущественно клубочковую зону, секретирующую альдостерон, то функционал в области электролитного обмена натрия и калия, как правило, не затрагивается.

Стоит отметить, что для проявления активной симптоматики у собак, должна быть затронута подавляющая площадь коры надпочечников, что характеризует выработку недостаточного количества кортизола и альдостерона.

Различают три формы гипоадренокортицизма, симптомы которой напрямую связаны с причинами развития болезни.

Первичный гипоадренокортицизм

Это классическая форма болезни надпочечников у собак, возникающая вследствие поражения клубочковой и пучковой зоны надпочечников, что снижает выработку минерало- и глюкокортикоидов. Наличие такой формы болезни означает, что проблема находится в самой структуре надпочечников.

Причины болезни Аддисона у собак на уровне надпочечников:

  • Собственная иммунная система животного оказывает разрушительное воздействие на клетки надпочечников за счет выработки аутоантител. Другими словами, иммунитет собаки «считает», что ткани надпочечников являются чужеродными, которым нужно объявить войну.
  • Неправильные схемы лечения болезни Кушинга с участием таких препаратов, как митотан или трилостан. Слишком долгое применение этих лекарств у собак вызывает хроническое подавление выработки кортизола и альдостерона.
  • Инфекционные заболевания.
  • Болезни, связанные с нарушением свертывания крови. У собак достаточно редкое явление.
  • Раковые патологии в области надпочечников или почек.
  • Снижение кровоснабжения надпочечников (инфаркт надпочечников).

Деструкция коры надпочечников (клубочковой, пучковой и сетчатой зон) приводит к неадекватному уровню глюкокортикоидов и минералокортикоидов. Минералокортикоиды (т.е. Альдостерон) контролируют обмен натрия, калия и воды. В результате первичный гипоадренокортицизм характеризуется гиперкалиемией и гипонатриемией. У большинства собак с болезнью Аддисона имеется первичный гипоадренокортицизм (например, иммуноопосредованная деструкция).

Вторичный гипоадренокортицизм

Это более необычная и редкая для собак форма заболевания, которая возникает, если пучковая зона поражается индивидуально без перехода патологического процессе на другие слои надпочечников. Такое течение болезни, часто обусловлено проблемами уровня гипофиза, а не самих надпочечников. В этом случае нарушается только выработка кортизола, на обмен электролитов натрия и калия, вторичный гипоадренокортицизм у собак влияния не оказывает.

  • Экзогенный кортизон. Введение большого количества кортизона за одну инъекцию или малыми порциями длительное время может оказывать патологическое воздействие на гипофиз.
  • Врожденные пороки гипофиза;
  • Рак или травмы гипоталамуса.

Сниженная продукция АКТГ ведет к нарушению синтеза кортизола. Этиология включает деструктивные поражения гипофиза и ятрогенные случаи, такие как введение глюкокортикоидов или эстрогена.

Атипичная форма болезни

Болезнь Аддисона у собак, симптомы которой обуславливают атипичную форму болезни, включают в себя наличие или отсутствие характерных для болезни признаков, но всегда приближены к вторичным проявлениям. Кроме того, могут проявляться симптомы, не характерные для болезни Аддисона у собак. Это может сделать лечение трудным, поскольку домашнее животное, которое успешно лечили от вторичной формы, возможно, потребует терапии в совершенно ином направлении. Это подчеркивает необходимость тщательного мониторинга с дополнительными исследованиями крови и мочи, по крайней мере, каждые 6 месяцев.

Диагностика гипоадренокортицизма

Болеют преимущественно молодые суки или суки среднего возраста.

Клинические признаки

  1. обезвоживание и гиповолемический шок: болезнь Аддисона подозревают у животных с признаками гиповолемии неизвестной этиологии, особенно если у них также наблюдается брадикардия или в анамнезе имеются признаки поражения ЖКТ. Этих животных можно соответственно лечить, а затем они могут вновь поступить через несколько недель с гиповолемией.
  2. полиурия и полидипсия.
  3. рвота, диарея.
  4. анорексия и потеря веса.
  5. брадикардия.

Относительная плотность мочи может быть нормальной, увеличенной или сниженной (изостенурия). Полиурия и изостенурия наиболее часто встречаются при болезни Аддисона , затрудняя дифференциацию от заболевания почек. При болезни Аддисона увеличивается относительная плотность мочи вследствие гиповолемии и обезвоживания. Изостенурия обусловлена потерей натрия с мочой, потерей мочевины (вымывание активных веществ из мозгового слоя почек) или снижением уровня глюкокортикоидов.

Биохимия крови

Болезнь Аддисона необходимо дифференцировать от заболевания почек, так как оба заболевания сопровождаются азотемией и гиперфосфатемией.

Снижение уровня альдостерона ведет к:

  • гиперкалиемии: не забывайте, что заболевания жкт, печени, острая почечная недостаточность и постренальная обструкция также могут вызывать гиперкалиемию и сходное соотношение №/к.
  • гипонатриемии: ведет к потере внутрисосудистого объема.
  • гипохлоремии: возникает из-за того, что хлор выделяется с натрием.
Читайте также:  Почему собака высовывает язык во время жары физика

Нормальное Na/R = 27:1 — 40:1 болезнь Аддисона =

Стимулирующая проба с АКТГ

Уровень кортизо­ла наиболее часто измеряется по утрам, так как его уровень выше в это вре­мя суток, но эту пробу можно проводить в любое время дня. В критических случаях очень важно проводить ее немед­ленно.

Для проведения пробы берут кровь, чтобы измерить уровень кортизола, а затем вводят либо 2,2 МЕ/кг АКТГ гель в/м, или 0,25 мг синтети­ческого АКТГ в/м (синтетиче­ский АКТГ более доступен). Затем измеряют уровень кор­тизола через 2 часа после введения АКТГ геля или через 1 час после введения синтетического АКТГ.

У животных с болезнью Аддисона наблюдается минимальное (ниже нормы) повышение уровня кортизола. У кошек доза синтетического АКТГ 0,125 мг/кг в/м и кровь берут до введения и через 30 минут и 1 час после введения. Лучше использо­вать синтропин в/в, так как в случае в/м-инъекции всасывание препарата может быть нарушено при циркуляторном шоке.

Лечение болезни Аддисона

Лечение состоит из жидкостной терапии, нормализации электролитного состояния, контроля кровотечения ЖКТ и возмещения глкжокортикоидов/минералокортикоидов.

  • Корректируют гнповолемию: вводят 0,9 % NaCl в шоковой дозе (30-90 мл/кг быстро), чтобы увеличить сосудистое пространство и обеспечить NaCl. К&чий не вводят (у животного гиперкалиемия).
  • Восстанавливают кислотно-щелочной баланс: коррекция гиповолемии и обезвоживания восстанавливает большую часть кислотно-щелочного баланса.
  • Корректируют гиперкалиемию путем регидратации животного и стабилизации кислотно-щелочного баланса.

Вводят кортикостеоидыпосле проведения стимулирующей пробы с АКТГ для подтверждения диагноза болезни Аддисона. Используют стероиды с быстрым началом действия, такие как дексаметазона натрия фосфат или преднизолона натрия сукцинат. Дсксаметазон не оказывает влияния на результаты стимулирующей пробы с АКТГ.

  • Дексаметазон SP 2-4 мг/кг в/в.
  • Преднизолона натрия сульфат (солудельта):30 мг/кг в/в.
  • Гидрокортизон (2,4 мг/кг в/в медленно) оказывает минералокортикоидное действие.

Вводят минералокортикоиды при первичной болезни Аддисона:

  • Flourinef (флудрокортизон): 0,02 мг/кг вн, разделенный на два приема.
  • Дезоксикортикостерона пивалат (ДОКП): 2,2 мг/кг в/м каждые 25 дней.

Лечат кровотечения желудочно-кишечного тракта с помощью средств, защищающих ЖКТ, и переливания крови при необходимости.

Пациента отправляют домой, назначив ему преднизолон или преднизон (2,5—10 мг на собаку, внутрь, каждый день или через день). Если доза незначительная, будут наблюдаться признаки поражения ЖКТ. Животные с болезнью Аддисона имеют недостаточный ответ на стресс. Если будет известно, что животное ожидают стрессовые ситуации (например, планируется путешествие), увеличивают дозу преднизолона заранее. Минералокортиконды: вводят Флуринеф (флудрокортизон) или ДОКП. Если имеется ятрогенная болезнь Аддисона, постепенно снижают дозу преднизолона. Количество времени, в течение которого снижают дозу, зависит от длительности развития болезни.

Видео-лекция об гипоадренокортицизме у собак

Используемые в статье термины

  • глюкокортикоиды – группа гормонов, вырабатываемых надпочечниками, Коктизол — один из них;
  • тахипноэ – увеличение частоты дыхания;
  • экзогенный кортизон – дополнительное количество кортизона, введенного в организм собаки, как правило, в курсе лечения, через рот или инъекциями;
  • брадикардия – аномально медленный сердечный ритм, слишком медленный пульс;
  • катаболический стероид – кортизол или его аналог с точки зрения воздействия на организм;
  • полиурия – повышенное количество выделяемой мочи;
  • анаболический стероид – обладает обратным действием относительно катаболических. Тестостерон (половой гормон самцов) является наиболее распространенным из этой группы;
  • полидипсия – повышенное стремление к питью, жажда;
  • гиперкалиемия – высокий уровень калия в крови;
  • тахикардия – анормально быстрый сердечный ритм;
  • минералокортикоиды, или минералокортикоидные гормоны – вещества, участвующие в регуляции натрия и калия в организме;
  • гипогликемия – низкий уровень глюкозы (сахара) в крови;
  • ятрогенная причина – ответная реакция или обстоятельство, происходящее в результате человеческого вмешательства в функциональность организма животного;
  • гипонатриемия – низкое содержание уровня натрия в крови;
  • АКТГ – адренокортикотропный гормон;
  • атрофия – ненормальное уменьшение органа в объеме, вопреки его физиологически нормальным размерам;
  • адреномегалия – увеличение надпочечников;
  • анемия, или малокровие – низкое содержание эритроцитов в плазме крови;
  • микрокардия – маленькое сердце;
  • Азотемия – повышенное содержание в крови креатинина и АМК.

Источник

Признаки болезни Аддисона у собак

Болезнь Аддисона (гипоадренокортицизм) — одно из распространенных патологических состояний эндокринной системы собак. Эндокринное заболевание возникает вследствие аутоиммунных и инфекционных поражений надпочечников или из-за нарушений гипофизом синтеза адренокортикотропных гормонов.

Патология может также развиться из-за длительного применения глюкокортикоидных препаратов. Наибольшему риску подвержены собаки в возрасте от 3 месяцев до 12 лет.

Симптоматика заболевания

Клинические проявления напрямую зависят от сложности протекания и длительности болезни. Если на первой стадии заболевания у больного домашнего питомца прослеживается незначительное ухудшение состояния здоровья, то при запущенном и остром течении могут проявляться опасные для жизни собаки симптомы.

В числе типичных признаков, характерных для начальной стадии болезни:

  • плохой аппетит,
  • диарея,
  • рвота,
  • усиленная жажда,
  • частое мочеиспускание,
  • резкая потеря веса,
  • депрессивное состояние.

С развитием патологического состояния у животного может наблюдаться:

  • выпадение шерсти,
  • пониженная температура тела,
  • бледные десны,
  • слабый пульс,
  • приступы одышки,
  • болезненные ощущения в области живота,
  • кровь в кале,
  • летаргия.

При появлении хоть одного из вышеописанных симптомов следует незамедлительно обращаться за ветеринарной помощью. Профессиональный врач-ветеринар назначит проведение диагностических мероприятий для постановки точного диагноза и курса лечения.

Диагностика для определения гипоадренокортицизма у собак

Диагностика Аддисоновой болезни у домашних питомцев проводится в несколько этапов. На первом приеме ветеринарный врач осуществляет осмотр животного, выслушивает владельца собаки о состоянии питомца и фиксирует все проявленные симптомы в карте пациента. При подозрении на развитие патологии назначает биохимический анализ крови.

В зависимости от клинической картины заболевания проводятся:

  • рентгенограмма сердца;
  • электрокардиограмма;
  • ультразвуковая эхография;
  • тест на определение уровня кортизола в крови;
  • тест с адренокортикотропным гормоном (АКТГ).

Рентгенограмма позволяет определить физиологические размеры сердца и печени больной собаки. Сильное уменьшение в размерах данных органов может свидетельствовать о развитии патологии в организме. Электрокардиограмма направлена на определение частоты сердечных сокращений у животного.

Аддисона болезнь у молодых собак сопровождается, как правило, пониженным уровнем калия в крови и брадикардией. Ультразвуковая эхография у пораженных животных позволяет определить физиологические размеры надпочечников. Сильно уменьшенный в объеме правый или левый надпочечник и светлые пятна на них могут являться признаками острого развития заболевания.

Для определения уровня кортизола берется проба крови. При обнаружении количества гормона менее 2 микрограмм/децилитр рекомендуется проведение дополнительного текста с АКТГ для подтверждения диагноза. Если при первом проведении теста показатель кортизола составляет менее нормы и после введения инъекции АКТГ через один день уровень гормона не возрастает, то диагноз болезни Адиссона подтверждается.

Читайте также:  Бронхомунал для собак можно ли

Лечение болезни Аддисона у собак

Лечение народными средствами в домашних условиях может привести к обострению заболевания и даже к летальному исходу. Поэтому так важно своевременно обращаться к ветеринарному врачу.

Методы и курс лечения гипоадренокортицизма у собак во многом зависят от того, на какой стадии заболевания врач-ветеринар поставил точный диагноз. В большинстве случаев, к сожалению, собаководы обращаются за ветеринарной помощью, когда их домашний любимец находится в запущенном состоянии. При типичной форме эндокринной болезни рекомендуются следующие методы лечения.

Инфузионная терапия

Лечение предполагает внутрикожное (внутривенное) вливание или капельное введение растворов для снятия общей интоксикации, нормализации кислотно-щелочного баланса и водно-электролитного баланса, восстановления объема нормально-циркулирующей крови, обеспечения собачьего организма энергетическими и пластическими субстратами.

Гормональная терапия

Лечение эндокринных заболеваний, в том числе гипоадренокортицизма, предполагает комбинированное применение глюко- и минералокортикоидных гормонов. Назначаются препараты с различной продолжительностью действия. Курс лечения и дозировка подбирается с учетом индивидуальных особенностей больного питомца.

При этом врачом отслеживаются показатели гликемии, окрас кожи, динамика веса и прочие клинические признаки. Гидрокортизон может быть назначен в таблетках (например, гидрокортизон или преднизолон).

В случае ухудшения состояния животного потребуется срочная госпитализация в современную ветеринарную клинику, где имеется все необходимое оборудование и препараты. При острой стадии болезни проводится коррекция аритмии, электролитных нарушений, гипогликемии и тяжелого метаболического ацидоза. При выявлении тяжелой степени геморрагической анемии может осуществляться переливание отдельных компонентов крови.

Аддисона болезнь у собак — сложная проблема, сопровождающиеся многочисленными клиническими проявлениями, зависящими от стадии и времени патологии. Важно помнить, что только своевременное обращение за ветеринарной помощью, правильная постановка диагноза и грамотный подход к лечению позволят быстро избавиться от сложного эндокринного заболевания.

Источник



Болезнь Аддисона

Автор: Смирнова О. О., к.б.н., ветеринарный врач-терапевт, эндокринолог Ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Если задаться вопросом, насколько часто мы сталкиваемся в своей повседневной практике с болезнью Аддисона, скорее всего, в первую очередь мы ответим: не часто. Так ли это на самом деле? Возможно, мы несколько ошибаемся в нашем представлении, поскольку болезнь Аддисона относится к разряду самых распространенных патологий эндокринной системы среди молодых собак. Не исключено, что в некоторых случаях мы просто не можем интерпретировать данные пациента, чтобы правильно поставить диагноз. Недаром болезнь Аддисона (гипоадренокортицизм) во всем мире именуют «великим симулятором» – термином, который говорит сам за себя: ВЕЛИКИЙ – это слово не требует синонимов; СИМУЛЯТОР – имитатор, мастер маскировки.

По такой схеме развивается классическое течение типичной формы гипоадренокортицизма. Но есть вероятность столкнуться и с атипичным проявлением болезни, связанной лишь с недостаточным синтезом глюкокортикоидов. В этом случае у пациента не разовьется криз Аддисона в его истинном понимании и не будет наблюдаться дегидратация. Клиническая картина будет характеризоваться в основном периодическими желудочно-кишечными расстройствами, гипогликемией, вялостью, отставанием в росте и развитии.
В таблице 2 представлены сводные данные о характеристике основных симптомов и данных физикального осмотра в зависимости от того, какой формой болен пациент.

Кроме анамнеза и характерных данных физикального осмотра, нам также помогут поставить диагноз данные рутинных лабораторных тестов. По-прежнему важно определить, с какой формой болезни (типичной, атипичной) мы столкнулись и есть ли у пациента состояние криза. В случае криза все рутинные исследования будут свидетельствовать о состоянии гиповолемии. В связи с этим нередко отмечаются признаки гемоконцентрации с повышением гематокрита, количества эритроцитов и гемоглобина. Однако при длительном течении болезнь нередко сопровождается анемией.
Экспресс-диагностика, необходимая при реанимации пациента, включает определение следующих основных параметров:
Гематокрит;
рН крови;
Маркеры уремии: креатинин, мочевина;
Концентрация общего белка и альбумина;
Концентрация электролитов: Na++, К+, Cl-.

Лечение

Устранение ДО животного осуществляется в течение 6-8 часов.
При подтверждении диагноза и стабилизации состояния пациента основа лечения – это пожизненная заместительная терапия, призванная восполнять недостаток минералокортикоидов и/или глюкокортикоидов. В случае типичной формы болезни Аддисона самым предпочтительным вариантом лечения становится применение селективного минералокортикоида Desoxycorticosterone pivalate (DOCP).
НО! Этот препарат в Российской Федерации недоступен.
В наших условиях мы можем применять полуселективный минералокортикоид флудрокортизон. Препарат широко распространен в медицинских аптеках. Низкие дозы флудрокортизона используются первоначально с последующим их титрованием на основе клинического эффекта и концентрации электролитов в сыворотке крови. Первоначально контроль Na++/K+, мочевины и креатинина проводится 1 раз в неделю, а после подбора дозы и стабилизации состояния – каждые 3-6 месяцев. Со временем может потребоваться повышение дозы. Итоговая суточная доза составляет 0,01-0,08 мг/кг массы тела. Иногда развиваются клинические проявления повышенной секреции кортизола, проявляющиеся полиурией и полидипсией.
При атипичной форме болезни оценка дозы глюкокортикоидов носит более субъективный характер. В отличие от типичной формы нет лабораторных тестов, оценка которых даст достоверный результат. При относительной передозировке можно ориентироваться на клинические признаки гиперадренокортицизма: полиурия, полидипсия, полифагия.
В таблице 4 приведены данные о препаратах с различной глюкоминералокортикоидной активностью. В зависимости от типа болезни можно выбрать различные варианты лечения. Препараты с равной глюкокортикоидной и минералокортикоидной активностью не подходят для длительного контроля пациентов с типичной формой болезни, поскольку для достижения адекватного минералокортикоидного эффекта требуется чрезмерное применение глюкокортикоидов.
Преднизолон и дексаметазон применимы при типичной форме болезни только на этапе лечения, соответствующем стабилизации состояния и требующем применения инъекционной формы препарата. С целью длительного лечения пациентов с атипичной формой болезни Аддисона предпочтителен преднизолон.
Таблица №4. Препараты с различной глюко- и минералокортикоидной активностью, используемые для лечения гипоадренокортицизма.

При своевременной постановке диагноза и проведении этиотропного лечения можно добиться хорошего качества и достаточно большой продолжительности жизни. Средняя продолжительность жизни с момента начала лечения собак составляет 4,7 года (от 7 дней до 11,8 лет).
Клиническое здоровье пациента возможно только во время заместительной терапии. Прекращение лечения приведет к рецидиву заболевания. Атипичные первичные формы болезни со временем могут сопровождаться дефицитом минералокортикоидов и потребовать коррекции терапевтического лечения. Также увеличение дозы может понадобиться и в ходе лечения пациентов с типичной формой болезни, что связано с прогрессией атрофии коры надпочечников. Такие осложнения, как мегаэзофагус и тяжелое желудочно-кишечное кровотечение, могут снижать эффективность проводимого лечения.

Схематично алгоритм диагностики и контроля собак с гипоадренокортицизмом можно изобразить следующим образом:

Источник