Меню

Симптомы туберкулеза легких у собаки

Проблемы диагностики туберкулёза собак и кошек

кандидат ветеринарных наук, старший научный сотрудник

лаборатории микобактериозов ФГБНУ ВИЭВ

Москва, Российская Федерация.

доктор ветеринарных наук, профессор, заведующий

лабораторией микобактериозов ФГБНУ ВИЭВ

Москва, Российская Федерация.

кандидат ветеринарных наук, доцент кафедры радиобиологии и вирусологии

им. академиков А.Д. Белова и В.Н. Сюрина,

ФГБОУ ВО МГАВМиБ – МВА имени К. И. Скрябина

Москва, Российская Федерация.

В статье проанализированы данные отечественной и зарубежной научной литературы, а также результаты проведённых авторами статьи собственных исследований, связанных с диагностикой туберкулёза собак и кошек.

На протяжении тысячелетий туберкулёз продолжает оставаться одной из наиболее сложных проблем инфекционной патологии человека и животных, нанося значительный экономический ущерб животноводству и представляя реальную опасность заражения человека. По данным ВОЗ, в настоящее время во многих странах отмечается увеличение заболеваемости туберкулёзом людей, особенно детей.

Туберкулёз занимает особое место среди инфекционных болезней животных. Он своеобразен тем, что долгие годы может протекать в скрытой форме, без проявления клинических признаков болезни, не влияя на продуктивность и жизнедеятельность животных.

Собаки и кошки являются неотъемлемой частью мегаполисов, провинциальных городов, деревень и сёл, где они тесно контактируют с людьми и другими видами животных.

Следовательно, собаки и кошки могут быть не только источником инфекции, но и переносчиками возбудителя болезни, участвуя тем самым в процессе взаимного перезаражения между человеком и животными. Причём перезаражение происходит между домашними, сельскохозяйственными и дикими животными в зоопарках, цирках, национальных парках.

В последние годы, в связи с обострением эпидемической ситуации по туберкулёзу, значительно увеличилось количество больных туберкулёзом собак и кошек, особенно в крупных городах.

В нашей стране проблеме диагностики туберкулёза собак и кошек не уделяется должного внимания, а в доступной современной научной литературе практически отсутствует информация о диагностике туберкулёза этих животных. Поэтому проблема диагностики туберкулёза собак и кошек и в настоящее время остаётся одной из действительно актуальных.

Особенности туберкулёза собак

Собаки, больные туберкулёзом в открытой форме, могут заражать людей, выделяя возбудителя инфекции в окружающую среду. Основным возбудителем этого заболевания у собак является Mycobacterium tuberculosis. Туберкулёз у собак регистрируют, как правило, посмертно, на вскрытии.

По данным Ch. Cheidsenhoven, F. Schoeners (1939), Верже (1947), D. Matthous (1980), в 60-70 % случаев от собак выделяли M.tuberculosis, в

20-30 % – M.bovis и в 0,5-2 % – M.avium. Также на более частое выделение M.tuberculosis из патологического материала от собак указывали C. Herlitz (1939), R. Lovell, E. Whitte (1941), A. Jennings (1949), U. Methner (1957), S. Olsson (1957). Е.А. Финкель, Л.В. Михайлов (1967) отмечали высокую степень резистентности собак к возбудителям туберкулёза человеческого, бычьего и особенно птичьего видов, однако указывали, что чаще собаки поражаются микобактериями человеческого вида. И, напротив, рядом исследователей (H. Bohm, 1956; A. Grumbach, H. Stunzi, 1960; M. Eberstein, 1967; С.А. Басыбеков с соавт., 1985) было установлено у собак преобладание микобактерий туберкулёза бычьего вида. При этом все учёные отмечали, что при естественном заражении от собак сравнительно редко выделяют микобактерии птичьего вида.

В.И. Ротов и соавт. (1973, 1978) установили, что распространение туберкулёза среди собак в крупных городах зависит, в основном, от степени инфицированности людей. В сельской местности к этому фактору добавляется и уровень заболеваемости туберкулёзом крупного рогатого скота.

Ч.М. Сафина, М.А. Сафин (2010) установили, что в этиологии туберкулёза собак и кошек в хозяйствах республики Татарстан основную роль играет M.bovis, а в индивидуальных хозяйствах – M.tuberculosis. Из патматериала от реагировавших животных авторы нередко выделяли L-формы микобактерий туберкулёза и атипичные микобактерии. Для объективной оценки результатов туберкулиновой пробы авторы предлагают использовать комплексное бактериологическое исследование патматериала, включая выделение L-форм микобактерий туберкулёза. Для более полного выявления животных в латентной форме туберкулёза и ареактивных особей предложено использовать метод провокации БЦЖ-тестом.

Установлено, что, по сравнению с другими домашними и сельскохозяйственными животными, собаки более устойчивы к туберкулёзу. Тем не менее, характер туберкулёзного процесса у них зависит от вида и заражающей дозы микобактерий этого заболевания, а также от индивидуальной устойчивости организма.

Факторами передачи инфекции могут быть заражённые корма, вода, молоко, подстилка, кал, истечения из носа, мокрота больных туберкулёзом людей.

Заражение собак возбудителем туберкулёза происходит в основном через пищеварительный тракт при поедании остатков пищи от больных владельцев, при поедании внутренних органов от туберкулёзного скота, боенских отходов, молока от туберкулёзных коров, слизывании мокроты туберкулёзных людей и т.д. Кроме того, бродячие или свободно бегающие собаки едят мясные отходы, роются в мусорных кучах, куда могут попасть продукты, обсеменённые возбудителем.

При содержании собак в квартире, где проживают больные туберкулёзом люди, а также в помещениях с туберкулёзным скотом, заражение происходит и аэрогенным путём, и через кожу.

Ф. Гутира и И. Марек ещё в 1932 году отмечали, что слюна и фекалии больных животных играют большую роль в распространении туберкулёза. Так, собаки, которым скармливали мокроту больного человека, выделяли с калом микобактерии туберкулёза.

По данным Ф.Г. Пономарёва (1952), С.А. Басыбекова с соавт. (1985) из кала и слюны собак без клинических проявлений болезни, но находившихся в контакте с людьми, больными активной формой туберкулёза, в 15 % случаев выделяли возбудителя туберкулёза человеческого вида.

Выделение микобактерий с мочой происходит при заболевании мочеполовой системы, особенно почечных лоханок, при диссеминированном туберкулёзе почек, при туберкулёзе матки и предстательной железы.

В крови возбудитель встречается лишь при остром милиарном туберкулёзе и в некоторых случаях хронического туберкулёза, особенно в последней его стадии, в других случаях только в виде исключения, и лишь временно (Ф. Гутира, И. Марек 1932). Исследователи наблюдали, что введённые внутривенно микобактерии туберкулёза исчезали из крови в срок от нескольких часов до 7-9 дней и даже нескольких месяцев. В противовес этому мнению, японские учёные Курашиге, Сузуки, Такаки утверждали, что микобактерии туберкулёза всегда имеются в крови у больных туберкулёзом людей и часто у клинически здоровых. Тем не менее, в дальнейшем было доказано, что положительные результаты исследования крови получали только при тяжёлой открытой форме туберкулёза.

Эти же данные подтверждаются и работами современных исследователей. Так, по данным Е.П. Осиповой (2004), А.Х. Найманова и соавт. (2004), М.С. Калмыковой и соавт. (2006) и других авторов установлено, что при исследовании на туберкулёз методом ПЦР кровь не является информативным материалом.

Для собак наиболее характерно хроническое и латентное течение туберкулёза. Клиническое проявление болезни в начале малозаметно. Отмечают изменение характера и привычек у собак, отсутствие у них аппетита, депрессию, рвоту после кормления, гиперсаливацию, увеличение миндалин, бронхопневмонию, лимфаденопатию, быструю утомляемость, слабость и повышение температуры тела. Ярко выраженным клиническим признаком в более поздней стадии заболевания является быстрое и прогрессирующее исхудание и угнетённый вид животного.

Туберкулёз лёгких проявляется кашлем, вначале сухим и слабым, затем всё более сильным и болезненным со слизисто-гнойным секретом, сопровождающимся затруднённым дыханием, в лёгких прослушиваются хрипы. Появляются носовые истечения с неприятным запахом, который ощущается и в выдыхаемом воздухе. При поражении плевры прослушивают шумы плеска и наблюдают болезненность грудной клетки. Часто поражаются лимфатические узлы, особенно подчелюстные, которые при пальпации имеют твёрдую консистенцию. Они увеличиваются и сдавливают соседние органы: трахею, гортань и пищевод.

Поражения органов брюшной полости и брюшины сопровождаются расстройством аппетита, водянкой, увеличением объёма живота и болезненностью. При поражении пищеварительной системы наблюдают анорексию, рвоту и понос.

При поражении костей наблюдают хромоту, диффузные и обычно симметричные утолщения нижних конечностей, их бугристость. Туберкулёз кожи проявляется язвами, которые образуются чаще в области гортани, на шее, реже на боках, груди или в паху и соединяются посредством узких малоболезненных шнуров.

При генерализованной форме туберкулёза наблюдают хроническое течение болезни. У собак возникают обширные поражения дыхательной, пищеварительной и мочеполовой систем. Отмечают субфебрильную температуру, общую депрессию, быструю утомляемость, одышку, длительный кашель, обильные истечения из носа.

Больные туберкулёзом собаки, как правило, погибают.

При латентном течении клинических проявлений у животных нет. Туберкулёз собак устанавливают только рентгенографически (прижизненно) или посмертно при патологоанатомическом вскрытии трупа. Рентгенологическое исследование позволяет выявить диффузные фокусы затемнения и кальцификаты в лёгких, плевральный выпот, трахеобронхиальную лимфаденопатию, поражение брыжеечных лимфоузлов и скелета.

Ф.Г. Пономарёв, Т.И. Козулицина (1957) наблюдали бессимптомное течение болезни у собак при активной и скрытой формах туберкулёза, а характерные для туберкулёза изменения выявляли только после вскрытия.

При патологоанатомическом вскрытии туберкулёзные поражения у собак чаще всего находят в лёгких, при этом обнаруживают резко отграниченные узлы различной величины, состоящие или из однообразной, белой на разрезе ткани, или из гноя, или из сухой творожистой массы.

На плевре обнаруживают туберкулёзные узелки и утолщения ткани, иногда сосочковидные разращения или наросты, похожие на жемчужные узлы, в некоторых случаях находят между листками плевры красноватый гнойный экссудат или сращение листков плевры. Под плеврой и в лёгочной ткани прощупываются отдельные узелки, на разрезе содержащие густую творожистую массу серо-жёлтого цвета.

В сердечной мышце иногда обнаруживают творожистые узлы. Наблюдают резкое увеличение средостенных и бронхиальных лимфоузлов, на разрезе они пронизаны творожистыми фокусами.

На серозной оболочке брюшной стенки встречаются отдельные узелки, на слизистой кишечника (двенадцатипёрстной, подвздошной) – язвы, иногда отдельные творожистые узелки, в печени наблюдают туберкулёзные узелки с творожистым содержимым. Достаточно часто находят поражения мезентериальных лимфатических узлов (Ф. Гутира, И. Марек, 1932; С.Д. Басыбеков с соавт.,1985).

Генерализованная форма поражения туберкулёзом проявляется в виде милиарного или крупноочагового общего туберкулёза, иногда в инфекционный процесс вовлекается головной мозг (С.Я. Любашенко, 1956).

В.И. Ротов и соавт. (1973, 1978) отмечали, что у собак сравнительно редко наблюдают милиарный туберкулёз, чаще узелковый и крупноочаговый. Авторы указывали на первичное поражение лёгких под плеврой в виде очажков разной величины бело-серого цвета плотной консистенции. Одновременно с лёгкими поражаются региональные лимфатические узлы, в них обнаруживают неправильной формы серо-белые очажки с некротизированным крошащимся центром. Во многих случаях первичный очаг в лёгких, распадаясь, вскрывается в полость плевры, возникает плеврит с образованием узелков на плевре. Распространяясь по бронхам, микобактерии туберкулёза вызывают бронхиты с вовлечением в процесс окружающей легочной ткани. Возникают пневмонические очажки, которые, сливаясь, образуют очаги сливной пневмонии. У собак часто наблюдают омертвение центральной части туберкулёзных очагов и их разжижение. При гематогенном распространении туберкулёза узелки или очаги возникают и в других органах.

По данным Б.Ф. Шуляка (2003), при туберкулёзе собак поражения обнаруживали: в лёгких в 73-80 %, плевре – 62-70 %, перикарде – 38-40 %, печени – 30-32 %, кишечнике – 4-5 %, почках – 28-30 %, лимфатических узлах грудной полости – 61-63 %, брыжеечных лимфатических узлах – 17-18 %, перитонит – 13-20 %, поражение костей – 8-9 % случаев.

При благоприятном течении болезни туберкулёзная гранулёма обызвествляется и инкапсулируется, а микобактерии постепенно теряют свою вирулентность и погибают. При неблагоприятном течении болезни возбудитель туберкулёза разносится с лимфой и кровью по организму, вызывая развитие генерализованного туберкулёза.

В соответствии с «Наставлением по диагностике туберкулёза животных» (2002), основным методом прижизненной диагностики туберкулёза является внутрикожная туберкулиновая проба с ППД-туберкулином для млекопитающих.

В 1952 году Ф.Г. Пономарёв впервые в нашей стране использовал внутрикожную туберкулиновую пробу при диагностике туберкулёза собак. При исследовании собак, содержащихся на территории туберкулёзного изолятора для крупного рогатого скота и принадлежащих лицам, больным туберкулёзом, автор выявил 45 % реагирующих на туберкулин животных.

Ранее некоторые исследователи считали, что аллергическая реакция на туберкулин у собак проявляется слабо и нерегулярно (Франзис, 1956). По мнению Петровича (1956), применение альтуберкулина у собак вызывало много неспецифических реакций, с ППД-туберкулином для млекопитающих были получены более достоверные результаты.

А.С. Коротич и соавт. (1959), Е.А. Авилов (1967) провели исследования собак в семьях здоровых и больных туберкулёзом людей. При этом от 18% до 25% животных из заражённых очагов реагировали на туберкулин, в то время как из неинфицированных семей собаки не реагировали. Авторы установили, что с уменьшением эпидемиологической опасности очага снижается и количество реагирующих животных.

А.С. Донченко (1971) обследовал 18 пастушеских собак внутрикожной туберкулиновой пробой и выделил одну с выраженной реакцией на туберкулин. При вскрытии этой собаки были обнаружены характерные для туберкулёза изменения в лёгких и средостенных лимфоузлах.

В соответствии с действующим «Наставлением по диагностике туберкулёза животных» (2002), в Российской Федерации в настоящее время собак подвергают туберкулинизации ППД-туберкулином для млекопитающих с двухмесячного возраста, сук – не ранее одного месяца после родов. Туберкулин вводят в дозе 0,2 мл внутрикожно в область внутренней поверхности бедра или локтевой складки. Учёт и оценку реакции проводят через 48 часов после введения. Положительной считают реакцию при наличии разлитой припухлости в месте введения туберкулина.

Читайте также:  Отпечаток носа собаки индивидуален

Нами было проведено аллергическое исследование пяти подозреваемых в заболевании туберкулёзом собак. Туберкулин вводили в дозе 0,2 мл внутрикожно в область внутренней поверхности бедра. Перед введением туберкулина шерсть в месте инъекции выстригали, кожу обрабатывали 70%-ным этиловым спиртом. Учёт результатов исследований проводили через 48 часов после введения, у каждого исследуемого животного пальпировали место введения туберкулина. По результатам внутрикожной пробы три собаки из пяти реагировали в виде разлитой и болезненной припухлости на месте введения аллергена. Две собаки на введение туберкулина не реагировали.

От всех пяти собак был отобран биологический материал (кровь, носовая слизь, фекалии и моча) для ПЦР-исследования.

Одна из реагирующих на туберкулин собак имела клинические признаки, характерные для онкологического заболевания (истощение, отказ от корма и питья, болезненность в области печени). Гистологическим исследованием биопсийного материала в печени были обнаружены множественные гранулёмы, характерные для генерализованной формы туберкулёза. ПЦР-исследованием из крови, носовой слизи, фекалий и мочи была выделена ДНК M.tuberculosis. Собака через некоторое время пала. При патологоанатомическом исследовании были обнаружены характерные для туберкулёза изменения в лёгких, печени и лимфатических узлах.

Вторая реагирующая на туберкулин собака принадлежала семье, проживающей в частном секторе Московской области. Собака находилась на свободном выгуле. При ПЦР-исследовании из фекалий была выделена M.bovis, из остального биоматериала ДНК возбудителя туберкулёза не выделили. Собаку подвергли эвтаназии. При вскрытии патологоанатомических изменений, характерных для туберкулёза, не обнаружили. При ПЦР-исследовании патологического материала была выделена ДНК M.bovis из бронхиального лимфатического узла.

У третьей реагирующей на туберкулин собаки, содержащейся в городской квартире, клинических признаков туберкулёза не наблюдали. ПЦР-исследованием из носовой слизи и фекалий была выделена ДНК M.tuberculosis. Хозяева собаки приняли решение о лечении животного. Через месяц от этой собаки для ПЦР-исследования были повторно отобраны пробы крови, носовой слизи, фекалий и мочи. Из фекалий вновь была выделена ДНК M.tuberculosis. При исследовании крови, носовой слизи и мочи получены отрицательные результаты. Дальнейшая судьба собаки не известна.

ПЦР-исследованием биологического материала от собак, отрицательно реагирующих на туберкулин, получен отрицательный результат.

Таким образом, нами показано, что результаты внутрикожной туберкулиновой пробы и ПЦР-исследования биологического материала (носовая слизь, фекалии) коррелируют между собой и с результатами патологоанатомического исследования подозреваемых в заболевании туберкулёзом собак.

Особенности туберкулёза кошек

Восприимчивость человека и кошек к одним и тем же возбудителям туберкулёза, тесный их контакт обеспечивают циркуляцию туберкулёзных микобактерий между ними. Эпидемиологическая опасность этого заболевания у кошек усугубляется ещё и тем, что эта инфекция может протекать у них в открытой форме.

J. Bornet (1982) считал, что наличие туберкулёза у домашней кошки должно стать поводом для обязательного поиска заболевания и у хозяев.

С.А. Басыбеков и соавт. (1985) установили первичное заражение детей от больных туберкулёзом кошек.

Распространение инфекции среди кошек также тесно связано с туберкулёзом у других видов животных и, в частности, крупного рогатого скота, поскольку кошки более восприимчивы к микобактериям бычьего вида.

Сведения о чувствительности кошек к различным видам микобактерий разноречивы. Одни авторы (T. Kuwabara, 1938; Ilukevich, R. Tiyllo-Rogas, 1968; M.A. Smith, 1972, W. Bruner et al., 1973) отмечали высокую восприимчивость кошек к M.bovis, а другие (P. Suter, 1957; M. Eberstein, 1967; G.C. Cravero et al., 1977) – к M.tuberculosis. По данным многих исследователей, в 95-96 % случаев от кошек выделяют культуру M.bovis, в 4-5 % – M.tuberculosis (В.И. Ротов, П.И. Кокуричев, П.Е. Савченко, 1973, 1978; D. Matthous,1980).

Практически все авторы отмечали устойчивость кошек к возбудителю туберкулёза птичьего вида. Тем не менее, Р.В. Тузова (1975) установила случаи спонтанного заражения котов микобактериями птичьего вида с характерными туберкулёзными поражениями органов.

Кроме того, H. Milbrandt, O. Roemmele (1960), Ю.Ю. Данко (2004) установили, что в случае, когда инфицированная кошка является источником возбудителя инфекции для человека (и наоборот, т.е. происходит взаимозаражение), возбудитель туберкулёза может изменить свою патогенность.

Заражение кошек туберкулёзом происходит в основном алиментарным путём через желудочно-кишечный тракт при поедании инфицированного молока и мяса. Несколько реже заражение происходит аэрогенно через дыхательные пути и ещё реже контактно через кожу. В литературе имеются сообщения, что чаще всего туберкулёзом заражаются кошки, живущие вблизи туберкулёзных диспансеров и больниц (В.И. Ротов и соавт., 1973, 1978).

Симптомы болезни у кошек не характерны. Поскольку распознавание туберкулёза кошек клинически весьма затруднительно, заболевание может продолжаться длительно, такие животные могут служить источником возбудителя туберкулёза для других видов животных и человека (Ч.М. Сафина, 2005).

В.И. Ротов и соавт. (1973), Ч.М. Сафина (2005) также отмечали, что клиническое проявление болезни у кошек недостаточно характерно. Основным симптомом является исхудание при удовлетворительном кормлении и затруднённое дыхание. Кроме того, поражение кожи и незаживающие язвы дают основание подозревать туберкулёз.

У кошек чаще отмечают общее угнетение, анемию, непостоянство аппетита, рвоту, диарею, быструю утомляемость, постепенное исхудание, взъерошенную шерсть. При поражении органов дыхания наблюдают одышку, чихание, кашель, которые постепенно усиливаются, появляются хрипы в лёгких, плеврит с болезненностью грудной клетки. При поражении органов брюшной полости наблюдают увеличение объёма живота. Очень часто наблюдают увеличение лимфатических узлов по всему телу. Могут поражаться кости конечностей, вызывая хромоту. При поражении кожи наблюдают незаживающие мокнущие язвы на морде.

Патологоанатомические изменения у кошек схожи с теми, которые встречаются у собак. Однако у кошачьих неоднократно обнаруживали язвенный распад кожи носа и щёк (Ф. Гутира, И. Марек, 1932). Паласке (1957) при вскрытии больных туберкулёзом кошек наблюдал первичное поражение в лёгких (56,5 %), в пищеварительном тракте (30,4 %), в коже (13 %). Частое обнаружение первичного поражения в лёгких не всегда свидетельствует об аэрогенном заражении. В.И. Ротов и соавт. (1973) отмечали, что первичное поражение в дыхательных путях обычно бывает в виде полного комплекса с одновременным поражением лёгких и регионарных лимфатических узлов. В пищеварительном тракте чаще наблюдается неполный комплекс только с поражением лимфатических узлов.

При спонтанном туберкулёзе кошек преобладает узелковая форма болезни. При хроническом течении по окружности узла образуется соединительнотканная капсула. Кроме узлов в лёгких наблюдают очаги пневмонии. Из первичных очагов туберкулёзные микобактерии попадают в другие органы, вызывая в них образование дочерних очагов. Отличительной чертой при туберкулёзе кошек является то, что первичный очаг редко прорывается в полость плевры и не наблюдается поражения надкостницы.

С.Д. Басыбеков и соавт. (1985) у кошек, заражённых микобактериями бычьего вида, при вскрытии отмечали множественные субплеврально расположенные, выступающие над поверхностью плевры белесоватые образования, иногда обнаруживали язвы в области лба, из которых выделяли культуру M.bovis. При вскрытии кошек, заражённых микобактериями человеческого вида, обнаруживали крупноочаговый туберкулёз в лёгких.

Ю.Ю. Данко (2004) при патологоанатомическом осмотре больной туберкулёзом кошки наблюдал пролиферативную пневмонию, узелковые поражения средостенных лимфоузлов и их увеличение в 2-3 раза.

В соответствии с действующим «Наставлением по диагностике туберкулёза животных» (2002), кошек подвергают туберкулинизации с двухмесячного возраста, самок – не ранее одного месяца после родов. Туберкулин вводят в область внутренней поверхности уха в дозе 0,1 мл. Учёт и оценку реакции проводят через 48 часов после введения. Положительной считают реакцию при образовании припухлости в месте введения туберкулина.

С.А. Басыбеков с соавт. (1985) показал эффективность внутрикожного метода применения туберкулина у кошек при экспериментальном внутривенном и пероральном заражении микобактериями туберкулёза. Кошки реагировали на туберкулин через 45 дней после заражения, независимо от вида культур (M.bovis или M.tuberculosis) и метода введения. Причём у кошек отмечали феномен «висячего уха», проявляющийся в провисании кончика уха с выраженными признаками припухлости в результате гиперергических реакций.

Ч.М. Сафина (2005) также указывала на феномен «висячего уха» у кошек, реагирующих с более интенсивной реакцией на туберкулин.

Нами было проведено аллергическое исследование трёх кошек.

При сборе анамнеза было установлено, что первая кошка жила в семье с больным закрытой формой туберкулёза.

Вторая кошка принадлежала семье, проживающей на территории неблагополучного по туберкулёзу животноводческого хозяйства в Московской области. Кошка находилась на свободном выгуле.

Третья кошка жила в семье с детьми. У неё отмечали истощение, общее угнетённое состояние, одышку, кашель, хрипы в области лёгких, болезненность при пальпации в области грудной клетки и брюшины.

ППД-туберкулин для млекопитающих вводили в дозе 0,1 мл внутрикожно в область внутренней поверхности бедра. Учёт результата проводили через 48 часов после введения. По реузльтатам внутрикожной пробы у первых двух кошек выявили припухлости на месте введения аллергена. У одной из реагирующих кошек наблюдали феномен «висячего уха».

При исследовании третьей кошки внутрикожной туберкулиновой пробой получен отрицательный результат. При рентгеноскопии в грудной клетке этой кошки обнаружено затемнение в области лёгких.

От реагирующих на туберкулин кошек был отобран биологический материал (кровь, носовая слизь, фекалии и моча) для ПЦР-исследования.

Прижизненно ПЦР-исследованием из носовой слизи и фекалий одной кошки была выделена ДНК M.tuberculosis; из носовой слизи второй кошки была выделена ДНК M.bovis.

Реагирующие на туберкулин кошки были подвергнуты эвтаназии, третья кошка пала. При патологоанатомическом исследовании у первой кошки обнаружены крупноочаговые поражения в лёгких, у второй кошки – язвенные поражения кожи головы. ПЦР-исследованием лёгких от первой кошки была выделена ДНК M.tuberculosis; проб поражённой кожи от второй кошки была выделена ДНК M. bovis.

При патологоанатомическом исследовании павшей кошки в грудной полости обнаружено большое количество жидкости (экссудата), характерных для туберкулёза патологоанатомических изменений не установлено. ПЦР-исследование патматериала от павшей кошки не проводили.

Таким образом, нами показано, что результаты внутрикожной туберкулиновой пробы и ПЦР-исследования биологического материала (носовая слизь, фекалии) коррелируют между собой и с результатами патологоанатомического исследования больных туберкулезом кошек.

На основании данных доступной литературы, собственных исследований и обобщения всех полученных сведений можно сделать следующие выводы:

1 Для контроля благополучия и прижизненных диагностических исследований туберкулёза собак и кошек достаточно применение аллергического исследования внутрикожной туберкулиновой пробой с ППД-туберкулином для млекопитающих.

2 В сомнительных случаях в качестве дополнительного экспресс-метода диагностики у подозреваемых в заболевании туберкулёзом животных следует применять ПЦР-исследование носовой слизи и фекалий.

3 При посмертной диагностике, кроме патологоанатомических и лабораторных исследований, для индикации и идентификации возбудителя туберкулёза рекомендуем ПЦР-исследование патологического материала.

1 Басыбеков, С.А. Животные – источники микобактериозов у человека / С.А.Басыбеков, Я.А.Благодарный, Н.Ж.Жанузаков //Алма-Ата, 1985.- С.19-38.

2 Гутира, Ф. Частная патология и терапия домашних животных / Ф.Гутира, И.Марек. – 1932. — Т.1. — С.609-759.

3 Данко, Ю.Ю. Туберкулёз у кошек / Ю.Ю.Данко // Ветеринарный консультант. — 2004. — №23-24. — С.26

4 Инфекционные и инвазионные болезни собак / Под ред. С.Я.Любашенко. — М., 1956. — С.101-105.

5 Калмыкова, М.С. Применение метода ПЦР для диагностики туберкулёза коз /М.С.Калмыкова, Е.П.Осипова, Н.Г.Толстенко, В.И.Строганов // Ветеринарная патология. — 2006. — №3 (18).- С. 149-151.

6 Калмыкова, М.С. Сравнительное изучение ПЦР-тест-систем разных производителей при исследовании биоматериала от реагирующих на туберкулин животных /М.С.Калмыкова, А.Х.Найманов, Е.П.Осипова // Материалы международной юбилейной научно-практической конференции, посвящённой 110-летию Курской биофабрики и агробиологической промышленности России.- Курск, 2006. — С.125-131.

7 Козулицина, Т.И. Туберкулёз животных и птиц / Козулицина Т.И. // Сб. науч. тр. / Институт туберкулёза Академии мед. наук СССР. — М., 1957.- С.98-103.

8 Коротич, А.С. Больные туберкулёзом сельскохозяйственные животные как источник туберкулёзной инфекции для человека / В кн: Зоонозные инфекции / А.С.Коротич, Я.И.Мельник, Е.Ф.Мальченко, Н.Т.Кучерова, И.Д. Нетребко // Киев, 1959. — С.180-186.

9 Масимов, Н.А. Инфекционные болезни собак и кошек: Учебное пособие / Н.А.Масимов, С.И.Лебедько //СПб: Издательство «Лань», 2009. — С.-67-75.

10 Найманов, А.Х. ПЦР при диагностике туберкулёза крупного рогатого скота / Найманов А.Х., Овдиенко Н.П., Осипова Е.П., Солодова И.В., Суворов В.С., Корнева И.Н., Дёмкин В.В. // Ветеринария. -2004.- С.19-23.

11 Найманов, А.Х. Микобактериальные инфекции крупного рогатого скота (туберкулёз, паратуберкулёз) / А.Х. Найманов, М.И. Гулюкин // М.:Зооветкнига. -2014. – 235 с.

12 Наставление по диагностике туберкулёза животных. М., 2002. 64 с.

13 Осипова, Е.П. Применение полимеразной цепной реакции для идентификации микобактерий и её диагностическая значимость при туберкулёзе крупного рогатого скота: Автореф. дисс….. канд. биол. наук: 16.00.03 / Е.П. Осипова; ВИЭВ.- Москва, 2004.- 21с .

14 Пономарёв, Ф.Г. Туберкулёз собак и их роль в распространении этой инфекции // Дисс.канд.вет. наук. – Новочеркасск, 1952.- 154 с.

15 Пономарёв, Ф.Г. Туберкулёз собак / Ф.Г.Пономарёв // Труды Новочеркасского зоотех.-вет. ин-та им. Первой Конной Армии,1957. — Вып. 10. – С.133-137.

16 Ротов, В.И. Туберкулёз сельскохозяйственных животных / В.И. Ротов, П.И. Кокуричев, П.Е. Савченко. – Киев: Урожай, 1973. -С. 297-305, 278-281.

17 Сафина,Ч.М. Диагностика туберкулёза у собак и кошек / Ч.М.Сафина //Ветеринарный консультант – 2005. — №5.- С.15-16.

18 Сафина, Ч.М. Туберкулёз собак и кошек как дополнительный источник возбудителя болезни / Ч.М.Сафина, М.А.Сафин // Матер. Междунар. научн.-практич. конф. «Актуальные проблемы инфекционных и незаразных патологий животных». – 2010. – С. 142-144.

Читайте также:  Как понравится парню с собакой

19 Справочник по лечению собак и кошек / Под ред.И.В.Сидорова // М., 2001.- С.330-333

20 Туберкулёз сельскохозяйственных животных / под ред В.И.Ротова // Киев, 1978.- С.192-195.

21 Финкель, Е.А. Биологический метод исследования при туберкулёзе / Е.А. Финкель, Л.В. Михайлов // Фрунзе,1976.- С.34-36.

22 Шуляк, Б.Ф. Руководство по бактериальным инфекциям собак / Б.Ф. Шуляк // М., 2003. — Т.1.- С.174-238.

Источник

Туберкулез

Туберкулез — это хроническая болезнь с локализацией поражений в большинстве внутренних органов. Восприимчивы к нему как животные, так и человек. Историческая справка. Очень старые данные подтверждают наличие туберкулезных поражений у египетских мумий. Гиппократ описывает кровохарканье, легочную геморрагию, связанную с чахоткой (туберкулезом), и предполагает ее заразность. Еще до открытия возбудителя туберкулеза Виллемин в 1865 г. указал, что болезнь заразна и раскрыл пути ее передачи от животных к человеку и от одного животного к другому.

Последующие исследования подтвердили эти наблюдения. Была проведена идентификация типов возбудителя туберкулеза, поражающих человека и животных. В 1902 г. списан первый случай заболевания человека, вызванного возбудителем бычьего типа. Этот вопрос заинтересовал врачей, и статистика зарегистрировала в разных странах различный уровень распространения животных паразитов бычьего туберкулеза у человека (в северных странах выше). На распространение болезни влияют также местные традиции (заболеваемость возрастает, если население предпочитает потреблять некипяченое молоко), возраст (у детей чаще); локализация болезнетворных микробов легочная или вне легких.

Туберкулёз – одна из самых опасных инфекций на земле. Опасность этой инфекции заключается в высоком проценте смертельных исходов и инвалидизации, которые являются в свою очередь следствием высокой стойкости возбудителя туберкулёза к лекарственным препаратам, наличия множественной лекарственной устойчивости и отсутствия эффективных средств профилактики.
В общей структуре смертности от всех инфекционных заболеваний туберкулез является одной из ведущих причин. В России от туберкулеза каждый день умирает около 68 человек. В Москве в 2012 году зарегистрировано 169 чел. умерших от туберкулёза.
Из-за высокой инвалидизации, большого экономического ущерба и смертности туберкулёз считается социально-значимой инфекцией.
Чаще всего туберкулёз поражает органы дыхательной системы (лёгкие, бронхи, плевра), однако возможно поражение и других органов. Ввиду этого по локализации различают туберкулёз легких и внелёгочный туберкулёз (кишечника, костей, кожи и т.д).

Возбудитель болезни, резервуар возбудителя, пути передачи и выделение. Болезнь вызывается возбудителем туберкулеза Mycobacterium tuberculosis. Различают следующие основные типы возбудителя, патогенные для человека и животных. Современными научными данными установлено, что возбудитель туберкулеза может поражать животных не только того вида, к которому он адаптировался, но и многих других видов.

Так, возбудитель человеческого типа, кроме человека, может поражать собак, кошек, свиней, обезьян, попугаев, а из лабораторных животных—морских свинок. Возбудитель туберкулеза бычьего вида, в свою очередь, кроме крупного рогатого скота, может инфицировать также человека, кошек, свиней, коз, овец, собак и зайцев. Возбудитель туберкулеза птиц поражает свиней, лошадей, кошек, и, как доказано в последнее время, достаточно часто и человека.

Заболеваемость туберкулезом
Все больные животные (независимо от типа возбудителя) представляют опасность для здоровья человека. В свою очередь, больной туберкулезом человек является источником возбудителя инфекции для животных, от которых могут заразиться другие, здоровые люди. Томеску (1942) описал много случаев заболеваемости туберкулезом человеческого типа у обезьян одного из зверинцев. Все сказанное свидетельствует о необходимости комплексной борьбы с туберкулезом как человека, так и всех восприимчивых к туберкулезу видов животных.

Вскоре после открытия Робертом Кохом возбудителя туберкулеза было установлено, что заболеваемость туберкулезом бычьего типа представляет опасность для человека и особенно для детей. Так, в 1933г. Жервуа (Франция) определил, чтоиз 17 045 описанных в литературе случаев туберкулеза 11,2 % были вызваны возбудителями бычьего типа. В ПНР частота случаев бычьего туберкулеза у людей составляет, по Мулаку (1962), 17,5—19,2 %. Интересно отметить, что доля случаев, заболеваемости туберкулезом бычьего типа, связана с возрастом больных. Частота таких случаев, например у детей, колеблется, по различным статистическим данным, между 16 и 36 %, достигая даже 41%. Как указывает Вильсон, в Англии туберкулезом бычьего вида чаще всего заболевают дети дошкольного возраста. Вообще наиболее опасным считается возраст от 2 до 4 лет. По данным Парка и Крумвида, до 5-летнего возраста доля заболеваний туберкулезом бычьего» типа составляет 26,5%, в возрасте 5—15 лет — 25% и в возрасте старше 15 лет— 1,5 %.

Давно замечено, что в сельской местности заболеваемость туберкулезом бычьего типа встречается чаще чем в городах. Сигурдсон (1945) нашел возбудителя бычьего типа у 3,6% больных в крупных городах Дании, у 27,5% в других городах и у 40 % в селах этой страны. Для сельской местности Гертлер тоже указывает цифру 40%. Как показали специальные исследования, сложившееся представление о том, что туберкулез, обусловленный возбудителем бычьего типа, редко локализуется в легких, следует пересмотреть, Линдау нашел, что в Швеции у 60 % больных туберкулезом, вызванным микобак-териями бычьего типа, была легочная форма, а Кристиансен считает, что легочная форма составляет в сельской местности 60,8% у женщин и 76,9% у мужчин. Исследовав 607 культур палочки Коха, выделенных от людей, Ал. Поп (1969) установил, что 9,06 % из них принадлежали к бычьему типу. Как показал Мейснер, в ФРГ из 4784 исследованных культур 10 % принадлежали к бычьему типу, в том числе при легочной форме 5%, при другой локализации, особенно у детей, 19%.

Возбудитель туберкулеза
Возбудитель туберкулеза бычьего типа вызывает заболевание главным образом среди работников животноводческих ферм, живущих вблизи мест содержания животных, и у детей, потребляющих молоко от больных туберкулезом коров. Туберкулезом могут также заразиться работники боен. Чаще всего возбудители туберкулеза бычьего типа проникают в организм человека через пищеварительный тракт, однако нельзя исключить возможность попадания их через дыхательные пути (аэрогенная инфекция); этим вторым способом заражается обслуживающий персонал скотоводческих ферм, вдыхая возбудителей туберкулеза, находящихся в воздухе скотного двора. Молоко — пищевой продукт, который играет существенную роль в распространении болезнетворных микробов. Содержание возбудителя туберкулеза в молоке пропорционально степени инфицированного животного, от которого оно получено. Смешивание удоя от нескольких коров приводит к инфицированию большого количества молока.

В такой же, если не в большей степени опасны для здоровья человека молочные продукты для приготовления которых используется некипяченое молоко. Некоторые из них, например сливки и сметана, содержат больше туберкулезных бактерий, чем молоко, вследствие явления флотации. В молочных продуктах возбудитель остается жизнеспособным в течение длительного времени: в сливочном масле —21 день, в крестьянском сыре 50—60 дней, в швейцарском и других медленно созревающих сырах 30—240 дней. Поскольку молочные продукты не потребляются на месте, а попадают в торговую сеть, они становятся фактором распространения возбудителя болезни на большие расстояния. По мнению некоторых авторов, туберкулез, вызванный возбудителем бычьего типа, протекает тяжелее и чаще сопровождается генерализацией, чем туберкулез, вызванный возбудителем человеческого типа (Бунджецеану и Ионикэ, 1967).
Число выздоровевших в 2 раза больше среди больных туберкулезом человеческого типа, чем среди больных туберкулезом бычьего типа. Из 35 случаев легочного вида туберкулеза, вызванного возбудителем бычьего типа, в 15 случаях были поражены и другие органы. 9 раз во время лечения неожиданно обнаруживалось заболевание мозговых оболочек, 7 раз — хронический туберкулез почек, и, кроме того, было отмечено по одному случаю туберкулеза коленного сустава, кишечника и гортани. В аналогичной группе больных туберкулезом человеческого типа поражения в почках обнаружены только в двух случаях. Упомянутые авторы утверждают, что при легочной форме туберкулеза бычьего типа количество летальныхисходов было больше (почти в 3 раза), хотя по степей развития болезни обе группы аналогичны и все больные проживали в сельской местности.
Распростанение туберкулеза проходит главным образом среди работников животноводческих ферм, живущих вблизи мест содержания животных, и у детей, потребляющих молоко от больных туберкулезом коров. Нектороыми видами туберкулеза могут также заразиться работники боен. Чаще всего возбудители туберкулеза бычьего типа проникают в организм человека через пищеварительный тракт, однако нельзя исключить возможность распростанения туберкулеза через дыхательные пути (аэрогенная инфекция); этим вторым способом заражается обслуживающий персонал скотоводческих ферм, вдыхая возбудителей, находящихся в воздухе скотного двора.

Молоко — пищевой продукт, который играет существенную роль в распространении туберкулеза и других видов инфекций. Содержание возбудителя болезни в молоке пропорционально степени инфицированное животного, от которого оно получено. Смешивание удоя от нескольких коров приводит к инфицированию большого количества молока. В такой же, если не в большей степени опасны для здоровья человека молочные продукты для приготовления которых используется некипяченое молоко.

Некоторые из них, например сливки и сметана, содержат больше туберкулезных бактерий, чем молоко, вследствие явления флотации. В молочных продуктах возбудитель остается жизнеспособным в течение длительного времени: в сливочном масле —21 день, в крестьянском сыре 50—60 дней, в швейцарском и других медленно созревающих сырах 30—240 дней. Поскольку молочные продукты не потребляются на месте, а попадают в торговую сеть, они становятся фактором распростанения туберкулеза на большие расстояния.

По мнению некоторых авторов, туберкулез, вызванный возбудителем бычьего типа, протекает тяжелее и чаще сопровождается генерализацией, чем туберкулез, вызванный возбудителем человеческого типа (Бунджецеану и Ионикэ, 1967). Число выздоровевших в 2 раза больше среди больных туберкулезом человеческого типа, чем среди больных туберкулезом бычьего типа. Из 35 случаев легочного туберкулеза, вызванного возбудителем бычьего типа, в 15 случаях были поражены и другие органы. 9 раз во время лечения неожиданно обнаруживалось заболевание мозговых оболочек, 7 раз — хронический туберкулез почек, и, кроме того, было отмечено по одному случаю туберкулеза коленного сустава, кишечника и гортани.

В аналогичной группе больных туберкулезом человеческого типа поражения в почках обнаружены только в двух случаях в одном природном очаге болезни. Упомянутые авторы утверждают, что при легочной форме туберкулеза бычьего типа количество летальных исходов было больше (почти в 3 раза), хотя по степей развития болезни обе группы аналогичны и все больные проживали в сельской местности.

Формы туберкулеза
Свиньи могут заражаться туберкулезом бычьего, птичьего, а также человеческого типа. Заболеваемость свиней связана с распространением туберкулеза среди крупного рогатого скота и птицы. Источником возбудителя инфекции служат больные животные, содержащиеся вблизи свинарников, равно как и инфицированные пищевые отходы, используемые для кормления. Это молоко больных коров или отходы от его переработки, пищевые отходы из туберкулезных больниц и санаториев, не прошедшие термической обработки. Таким образом, основным путем проникновения возбудителя в организм свиньи является пищеварительный тракт.

Проявляется болезнь по-разному, в зависимости от формы туберкулеза. При легочной форме туберкулеза болезнь протекает на фоне лихорадочного состояния и сопровождается кашлем, недостаточностью дыхания, потерей массы теяа. Если инфицированы лимфатические узлы, то они увеличиваются в размерах, и после убоя в них обнаруживают туберкулезные изменения. При локализаций в кишечнике болезнь развивается как хроническое воспаление кишечника. Подробнее этот случай описан при рассмотрении туберкулеза птичьего типа.

Туберкулез птиц. Туберкулез домашних птиц вызывается возбудителем птичьей формы туберкулеза, однако они восприимчивы и к другим типам микробактерий. Птицы, содержащиеся в квартире больного туберкулезом, могут заболеть туберкулезом человеческого или бычьего типа. Заражение происходит реже аэрогенным путем и чаще через пищеварительный тракт, поскольку возбудитель поступает с зерном, которое может быть выращено в природном очаге на почве, удобренной пометом больных птиц. У птиц туберкулез протекает в генерализованной форме; поражения представлены милиарными узелками во всех органах (очень малого размера), что является следствием бактериемии. Водоплавающие птицы весьма устойчивы к данным видам инфекций и заболевают крайне редко, но легкие у заболевших особей поражаются значительно сильнее, чем у кур. Туберкулез овец и коз. У овец и коз болезнь принимает легочную форму туберкулеза, отличающуюся длительным прогрессирующим течением. Животные худеют, теряют аппетит на фоне лихорадочного состояния, одышки и кашля. В молочной железе клетки бактерий туберкулеза обычно отсутствуют.
Туберкулез собак и кошек. Болезнь протекает в легочной или кишечной форме. Животные угнетены, отказываются от корма, худеют, кашляют, их выделения богаты возбудителем. Собаки, как правило, заболевают человеческой формой туберкулеза и, в свою очередь, становятся опасны для человека. Туберкулез выявлен у 41 (11,6 %) из 354 обследованных человек, контактировавших с 41 погибшей от туберкулеза собакой. Поскольку у кошек при туберкулезе часто поражаются кишечник и легкие, а иногда кожные покровы, они также могут служить источником возбудителя болезни для человека, порой очень тяжелой. Так, Льюис-Джонсон наблюдал мальчика 3 лет, которого укусила кошка; на месте укуса возник первичный комплекс, за этим последовали генерализация, менингит и смерть.

Туберкулез у человека. Симптомы
Туберкулез человека, передающийся от животных изучается давно. Неоднократно предпринимались попытки классифицировать по проявлению и течению формы туберкулеза у человека, заразившегося от животных в различных природных очагах. И в этих случаях в развитии болезни можно выделить два этапа: первичное заболевание и вторичное, или туберкулез какого-либо органа. Независимо от того, каким путем возбудитель болезни проник в организм — с воздухом или пищей, первичный туберкулез характеризуется формированием первичного комплекса. Если заражение таким видом инфекции произошло аэрогенным путем, то первичный комплекс включает один или несколько альвеолярных туберкулезных узелков и воспаленные регионарные лимфатические узлы.

Читайте также:  Вред или польза сухого корма для собак

Первичный комплекс при легочной локализации развивается одновременно с нарушением общего состояния. У больного наблюдаются субфебрильная лихорадка, легкий кашель, похудение, астения, отсутствие аппетита. Кишечный первичный туберкулез человека, возникающий вследствие попадания большого количества возбудителей в пищеварительный тракт (чаще всего у детей с молоком от больных коров), развивается медленно, сопровождается слабой лихорадкой, астенией, слабыми болями в животе, поносом. У малых и грудных детей кишечный первичный туберкулез может проявиться в виде воспаления брюшины, туберкулезного перитонита с очень тяжелым течением. Иногда, в зависимости от вида иммунитета первичный комплекс локализуется в миндалинах.

Очаг первичного туберкулеза либо развивается благоприятно до излечения путем резорбции и кальцификации, либо, наоборот, распространяется до появления вторичного туберкулеза или локализованного процесса в каком-либо органе. Клиническое проявление вторичного туберкулеза зависит от локализации инфекционного процесса. При легочной форме отмечают нарушение общего состояния, похудение, отсутствие аппетита, нормальную или субфебрильную температуру, тяжелое дыхание, одышку, кашель с обильным выделением мокроты, насыщенной возбудителями, иногда с кровью; при больших потерях крови такая форма заболевания носит название гемофтизии.

Поражение легких характеризуется образованием узелков и каверн. Туберкулез пищеварительного тракта появляется как кишечная форма, характеризующаяся на фоне нарушения общего состояния рассеянными болями в животе, вздутием, тошнотой, поносом. Изменения кишечника приводят к стенозу. У лиц, подверженных профессио Если туберкулез у человека вызван возбудителем бычьего типа, то часто, особенно у детей, наблюдаются внелегочные формы, например менингит, артриты или ганглиозный туберкулез.

Профилактика туберкулеза
Профилактика туберкулеза заключается в выявлении и удалении животных—источников возбудителей болезни, что уменьшает заболеваемость туберкулезом человека приблизительно на 10 %. В некоторых странах, где туберкулез животных ликвидирован, опасность заражения для человека снизилась, но зато больные люди стали представлять опасность как источник возбудителя инфекции для животных. Неблагополучные по туберкулезу животных хозяйства опасны многочисленностью источников данных видов инфекций для человека (крупный рогатый скот, свиньи, птицы, кошки, собаки).

Заражение человека может произойти в природном очаге болезни при непосредственном контакте с животными и через потребляемые продукты животного происхождения, поэтому профилактика туберкулеза должна быть направлена на выявление больных животных путем периодического обследования поголовья по реакции на туберкулин. Больных животных нужно отправлять на убой. Мясо их идет на техническую утилизацию, а для потребления в свежем виде — только после термической обработки в автоклавах и при условии, что общее состояние животных до убоя было хорошим. Животноводческие помещения, оборудование и машины, используемые для кормления животных, подвергают дезинфекции 20%-ной хлорной известью или 2%-ной каустической содой. Навоз, солому и экскременты сжигают. В птичниках дезинфекцию проводят многократно, особенно на почве, где персистирует возбудитель птичьего типа.

Работники дезинфекционной группы должны быть обеспечены защитной одеждой. Лица, содержащие дома собак и кошек, должны избегать слишком тесного контакта с этими животными, а в случае такого такого принимать серьезные гигиенические меры. Профилактика туберкулеза включает также ветсанэкспертизу всех пищевых продуктов животного происхождения. Также осуществляется проверка скота на наличие инфекционных болезней животных, с целью их исключения из общего стада. Молоко пригодно к употреблению после правильно выполненной пастеризации, а яйца, полученные от больных птиц, необходимо варить в кипящей воде в течение 20 мин. Рабочие по уходу за животными и зооветеринарный персонал периодически проходят медицинское обследование на туберкулез. Большое значение при профилактике туберкулеза имеет санитарно-просветительная работа среди лиц, которые могут подвергнуться заражению.

Источник



Клинический случай туберкулеза легких у собаки

В рамках данной статьи будет рассмотрен только один случай, без обобщений и литературного обзора. Интересен он тем, что показывает, насколько медленно иногда ставится диагноз, особенно если приходится иметь дело с редко встречающимися болезнями. Мы сочли, что данная история может вызвать интерес последовательностью этапов, через которые нам пришлось пройти, чтобы поставить диагноз пациенту. И еще раз хотели напомнить, что в любой момент ветеринарный врач должен быть готов к оказанию помощи пациентам с болезнями, общими для человека и животных.
Туберкулез (от лат. tuberculum – «бугорок») – широко распространенное в мире инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое различными видами микобактерий из группы Mycobacterium tuberculosis complex (M. tuberculosis и другими близкородственными видами), или, иначе, палочками Коха. Туберкулез у людей обычно поражает легкие, реже затрагивает другие органы и системы. У собак описано поражение легких, лимфоузлов, кожи. Собаки и кошки могут заразиться туберкулезом от больного человека.

Пациент, предыстория

Первый этап диагностики (05.09.2016 – 29.09.2016)

Лечились в различных клиниках. Лечение было симптоматическим.
В августе 2016 года сделали рентгенограммы.

Заключение к рентгенограммам (август 2016 года):

  • В проекции всех долей легких визуализируются затемнения смешанного типа (альвеолярного и интерстициального неструктурированного), высока вероятность бронхопневмонии, нельзя исключать диффузный рост новообразования, грибковую пневмонию.
  • В проекции краниального средостения определяется округлая однородная тень мягкотканной плотности с выраженным масс-эффектом и прослеживаемым силуэтом до 7,5 см – лимфаденомегалия, возможно новообразование, менее вероятны: киста средостения, заворот доли легкого.
  • Кардиоваскулярные структуры в большой мере скрыты, визуализируются. Лечили антибиотиками. Кашель не проходил. В начале сентября 2016 года повторили рентгенографию (рис. 1,2).

Заключение к рентгенограммам (05.09.2016):
Картина соответствует предыдущим рентгенограммам, однако определяются некоторые изменения:

  • Альвеолярный тип затемнения средней доли правого легкого (пневмония?/ателектаз?).
  • Значительный масс-эффект и объемное однородное затемнение средней рентгенологической плотности с округлым каудальным силуэтом в области краниального средостения (лимфаденомегалия?/новообразование (в т.ч. лимфаденомегалия)?/киста?).
  • На рентгенограмме в латеральной правой проекции выявляются структуры интерстициального структурированного типа пониженной рентгенологической плотности с прослеживаемым ободком около 27 мм в диаметре в проекции каудальных долей легких и около 15 мм в диаметре в проекции добавочной доли легкого; на рентгенограмме в вентродорсальной проекции данные структуры не определяются (каверны?/буллы?).

Клинический анализ крови (05.09.2016): эозинофилия, лимфоцитопения.
Биохимический анализ крови (05.09.2016): в 2 раза повышена щелочная фосфатаза, в 2,5 раза – амилаза.
ПЦР (07.09.2016): микоплазмоз – положительно; парагрипп, бордетелла – отрицательно.
Повторная рентгенография после курса лечения (29.09.2016): без значимых изменений.

Второй этап диагностики (01.11.2016 – 12.11.2016)

Заключение к КТ:

  • Объемные мягкотканные образования размерами до 9 см (!) с частично минерализованным центром в краниальном средостении и области корня легких. Мягкотканная часть образований не усиливается при контрастировании. Судя по расположению, это лимфоузлы с участками минерализации.
  • Компрессия краниальной и каудальной полых вен. Замедленное прохождение контраста, введенного в вену правой тазовой конечности.
  • Обструкция бронха левой каудальной доли, образование булл (или дренированных абсцессов?) в доле.
  • Новообразование или киста (не усиливается после введения контраста) правого надпочечника.
  • Увеличены брыжеечные лимфоузлы.
  • Тонкоигольная биопсия во 2-е межреберье справа, взятие материала из толщи и внешней части частично минерализованного образования в краниальном средостении.

Таким образом, все лимфатические узлы грудной клетки увеличены и состоят из минерализованных центров, окруженных мягкотканой оболочкой. Минерализация выглядит как скопление мелких кристаллов. Минерализация не видна на рентгенограммах.
После отправки результатов КТ коллегам-медикам был получен однозначный ответ: «туберкулез».
Заключение к цитологическому исследованию
Материал похож на содержимое кисты, на нескольких стеклах – ничего, кроме взвеси кристаллов кальция. Это означает, что ничего похожего на опухолевые клетки цитология не выявила. Однако всегда есть риск, что при тонкоигольной биопсии в пробу не попали патологические клетки, тем более при таком объеме поражения. Сочли целесообразным сделать торакоскопическое исследование, чтобы увидеть средостение и легкие и взять материал из наиболее перспективных участков под визуальным контролем. Данная процедура была более рискованной, учитывая, что у собаки функционирует около 50 % легких.

Протокол торакоскопического исследования (10.11.2016):

  • Во время исследования были выявлены тотальные изменения краниальных долей легких, частичные изменения средних. Слева обе части краниальной доли не воздушны, не расправляются. Поверхность легких неоднородная, бугристая, выявлены множественные очаги серо-желтого цвета различного размера (рис. 5).
  • Лимфатические узлы краниального средостения значительно увеличены (около 5–6 см), поверхность неровная, бугристая, визуализируются участки некроза (рис. 6).
  • В грудной полости визуализировалось умеренное количество прозрачной жидкости соломенного цвета.
  • Был взят материл на исследование (гистология и ПЦР-диагностика) из лимфатического узла переднего средостения слева и краниальной доли левого легкого.
  • Значительного кровотечения после взятия биоптата не наблюдалось. Пневмоторакс в послеоперационном периоде не накапливался.

Заключение к гистологическому исследованию:

  • Легкое – выявлены гистологические признаки продуктивного гранулематозного воспаления. Гранулемы представлены преимущественно эпителиодными клетками, локально окружают обширные зоны некроза. При окрашивании методикой acid-fast stain Ziehl Neelsen выявлены фуксинофильные полиморфные палочки и их фрагменты. Атипичный микобактериоз (выявлены кислотоустойчивые бактерии). Морфология данной микрофлоры имеет отличие от истинных близкородственных видов Mycobacterium spp., что требует дополнительного микробиологического подтверждения (рекомендуется исключить Rhodococcus equi?)
  • Лимфоузел № 1 – гистоархитектоника нарушена за счет обширного некроза окруженного клетками хронического воспаления.
  • Лимфоузел № 2 – мелкий фрагмент лимфатического узла с гранулемами и некротическими изменениями.

Заключение ПЦР-диагностики (комплекс микобактерий): отрицательно.
Итак, мы получили противоречивые ответы: по гистологии есть кислотоустойчивые бактерии, а по ПЦР – нет микобактерий.

Варианта может быть как минимум три:
1) кислотоустойчивые микроорганизмы, не относящиеся к микобактериям;
2) микобактерии, отличающиеся от входящих в состав диагностической системы ПЦР (известно несколько десятков микобактерий);
3) для гистологии и ПЦР были отправлены образцы, взятые из разных участков.

На ПЦР и гистологию были отправлены образцы из разных участков лимфатического узла и легкого, и в образцах, отправленных на ПЦР-диагностику, микобактерий обнаружено не было.
При всем этом туберкулез в данном случае очень ожидаем – ведь есть история контакта собаки с больным человеком (и есть мнение гуманного доктора по результатам КТ), поэтому было решено еще раз взять материал и отправить его для бактериологического исследования.

Третий этап (06.12.2016 – 13.01.2017)

Было принято решение взять материал из просвета трахеи и бронхов и повторить тонкоигольную биопсию лимфоузла краниального средостения.

Протокол трахеобронхоскопии (06.12.2016):

  • Выявлены отек и гиперемия слизистой оболочки трахеи на всем протяжении, сосудистый рисунок усилен, ярко выражен в области бифуркации. Просвет трахеи не изменен.
  • Просвет левого главного бронха сужен за счет сдавления тканями в грудной полости. В просвете главных, долевых и сегментарных бронхов визуализируется объемное разрастание грануляций. В разных участках просвет бронхов сужается от 30 до 70 %. В просвете бронхов визуализируется большое количество мутного секрета.
  • Во время исследования было проведено взятие смывов для цитологического и бактериологического исследования.

Микроскопии мазков-отпечатков (сделаны при поступлении материала): есть кислотоустойчивые бактерии.
Посев на накопительную среду для кислотоустойчивых бактерий: выявлен рост культуры через 3 недели.
Результат ПЦР культуры бактерий (тест-система МТБ-КОМ для выявления ДНК Mycobacterium tuberculosis complex методом ПЦР): положительно.
Образец культуры отправили в Санкт-Петербургский НИИ фтизиопульмонологии для типирования. Результат типирования: Mycobacterium tuberculosis, генотип Beijing.

Обсуждение

Диагноз поставлен. Возникает вопрос: что делать с собакой?
Предполагается, что возбудитель туберкулеза, вызвавший заболевание у собаки, может изменить свои свойства и стать более опасным. Туберкулез легких у человека лечится долго и сложно. Схемы лечения для собак не разработаны, а некоторые медицинские препараты для них токсичны. Исходя из этого, в англоязычных статьях предлагается подвергать больных животных эвтаназии.
В инструкции о мероприятиях по борьбе с туберкулезом животных, принятой в РФ, сказано: «в неблагополучных по туберкулезу собаководческих питомниках всех собак, положительно или сомнительно реагирующих на туберкулин, уничтожают». Документов, указывающих, как поступать с больными собаками, принадлежащими отдельным гражданам, – нет.
Следует иметь в виду, что при проведении туберкулинизации необходимо использовать туберкулин, соответствующий виду возбудителя.
В конечном итоге информация о больной собаке поступила в районную ветеринарную станцию и санитарно-эпидемиологическую станцию. Была проведена туберкулинизация хозяев собаки и остальных собак, бывших в контакте с заболевшей собакой. Кроме больного животного, не было выявлено положительно прореагировавших людей и собак. Собаку подвергли эвтаназии.
Выводы, которые мы сделали для себя
При малейших вероятностях зооантропонозных заболеваний следует тщательно расспрашивать хозяев на этапе сбора анамнеза.
При исследовании молодых животных с поражением легких и лимфаденомегалией, особенно если нет ожидаемого ответа на терапию и заболевание медленно прогрессирует, нужно исключать микобактериальные инфекции.

Благодарности:
Выражаем благодарность опытным и отзывчивым коллегам, которые помогли нам разобраться с этим случаем: Герке В. С. (главный ветеринарный врач клиники «СовВет»);
Литвинову Н. В. (лаборатория «CYTOVET»); Крыловой Д. Д. (лаборатория «Поиск»); Сиротининой И. И. (Ленинградская межобластная ветеринарная лаборатория); Соколовой Л. Н. (СПбГБУ «Санкт-Петербургская городская станция по борьбе с болезнями животных»); Коняеву С. В. (ветеринарная клиника «АС Вет», г. Новосибирск); Данко Ю. Ю. (СПб Государственная академия ветеринарной медицины).

Источник