Меню

Нехватка кальция у щенка что делать

Кальций в рационе собак

В требованиях по кальцию отображен период наибольшей потребности в этом минерале — это фаза активного роста, формирование скелета и зубов. Но помимо этого кальций играет ключевую роль в физиологии и метаболизме. Хотя такие действия требуют на несколько порядков ниже количества концентраций кальция, чем требуется для здоровья костей и зубов

Например, кальций играет основную роль в процессах коагуляции крови, передаче нервных импульсов, мышечное сокращение, а так же отвечает за внутриклеточные реакции.

50% кальция в составе).

Очень важно, что хелатные соединения кальция не мешают всасыванию в кишечнике железа и цинка, не оказывают побочных эффектов (в виде известкования) на почки, сосуды, суставы и ЖКТ. По биодоступности первое место – хелаты, второе – малат, третье – цитрат.

Содержание, усвоение и биодоступность кальция

0.75% кальция содержится в каждой порции — и этого более чем достаточно.

Дефицит кальция у собак

Дефицит кальция в питании обычно вторично известен, как Гиперпаратиреоз. Снижение поступления кальция к внеклеточной жидкости приводит к снижению ионов кальция, которые стимулируют повышение секреции паратиреоидного гормона. Увеличение концентрации паратиреоидного гормона в плазме крови ведет к увеличению кальцитирола, самой активной формы витамина D, который наряду с паратиреоидным гормоном стимулирует всасывание в кости, как механизма возврата циркуляции оинов кальция до нормальной концентрации.

Таким образом концентрация кальция в крови поддерживается на определенном уровне.

Источник

Некоторые особенности кальциевого обмена у собак

Некоторые особенности кальциевого обмена у собак , Опубликовано: Н.Н.Московкина, «Некоторые особенности кальциевого обмена у собак», «Научный сборник РКФ», N4, 2000, стр 31 — 33

Вот что по этому поводу пишут ветврачи:
Собаки крупных пород развиваются иначе и имеют иные «зоны риска», чем собаки средних и мелких пород. Основные проблемы, с которыми сталкиваются владельцы крупных щенков – подростков – это проблемы конечностей (остеохондрозы, артриты и даже артрозы), а также заболевания сухожильно – связочного аппарата.
Это очень яркие патологии, которые видны визуально, без каких – либо дополнительных исследований. Любой прохожий
не раз видел щенков и взрослых собак крупных пород с X – образным поставом задних конечностей.

Часто владелец крупного щенка подросткасталкивается со следующей картиной: неожиданно на фоне, казалось бы, полного здоровья начинается перемежающаяся хромота обычно передних конечностей. Через несколько дней может развиться сильная болезненность.
Животное беспокоится, даже находясь в покое. Любое движение доставляет боль. Конечно, собаку в таком состоянии нужно срочно показать ветеринарному врачу. Здесь понадобиться срочная хирургическая консультация.

Что же является причиной возникновения всех этих «неприятностей»?
Первое, заболевание внутрисуставных хрящей. Дело в том, что внутрисуставной хрящ является самой уязвимой частью сустава. Формирование суставов у собак крупных пород заканчивается довольно поздно, когда собака становится практически взрослой. Ранняя и чрезмерная склеротизация (то есть окостенение суставов) приводит к непоправимым последствиям. Основной причиной этих процессов является переизбыток кальция, гипервитаминоз (уровень кальция для щенков должен составлять 0,8% на 100г корма, для взрослых собак – 0,5%). Часто владелец, желая помочь своему любимцу, вводит в рацион своей собаки огромное количество всевозможных витаминно –минеральных подкормок, забывая старую истину: все есть лекарство – все есть яд. Любая лекарственная форма, будь то антибиотик или витаминно – минеральный препарат должен назначаться ветврачом, который наблюдает за животным и отвечает за все последствия, как положительные, так и отрицательные от применения препарата.
Большая часть общедоступных промышленных кормов для собак содержит 1,2-2,5% кальция, а в некоторых кормах его содержание превышает 3%. Добавка даже 1-2 чайных ложек карбоната кальция в день, при кормлении животных такими кормами, приводит к значительному увеличению уровня кальция в крови, что способствует развитию гипертрофической остеодистрофии, дисплазии
тазобедренного сустава и возникновению других заболеваний, особенно если избыток кальция сочетается с повышенным содержанием в рационе энергии и белка.

При кормлении щенков полноценными промышленными кормами,предназначенными для растущих или лактирующих животных, дополнительные добавки кальция и фосфора не требуются, так как они могут оказать вредное влияние на их здоровье. В частности, избыток кальция в корме приводит к гиперкальциемии, гипофосфатемии и повышению секреции кальциотонина. При этом замедляется резорбция костной ткани, а также замедляется созревание костной и хрящевой ткани. Клинически это проявляется остеохондрозом, искривлением лучевой кости, хромотой, замедлением роста.
Избыток кальция в кормах приводит к снижению всасываемости в кишечнике собак фосфора, железа, цинка и меди и их дефициту.

Достаточно часто у щенков возникает дефицит цинка, особенно при кормлении их низкокачественными готовыми кормами с избыточным уровнем кальция и пониженным содержанием цинка. Кожа у таких щенков покрывается струпьями и шелушится. При этом также наблюдается депигментация шёрстных волокон, снижение энергии роста животных, нарушение роста семенников и их
дегенерация. Кроме того, при недостатке цинка замедляются регенеративные процессы и отмечаются нарушения со стороны нервной системы, ослабляется иммунитет, нарушается формирование костяка.

Длительное использование кормов, содержащих избыточный уровень кальция, предрасполагает к острому расширению желудка и кишечника. Это опасное заболевание знакомо многим владельцам крупных пород собак с глубокой грудной клеткой. У таких животных конституционная предрасположенность к этому заболеванию, в сочетании с кормлением низкокалорийными кормами,
способствует возникновению данного заболевания. Развитию этой патологии способствует также избыточное потребление кальция в период беременности, лактации и роста животных.

Кальций стимулирует секрецию гастрина в желудке и при избыточном поступлении кальция, гиперсекреция гастрина принимает хронический характер. Гастрин повышает тонус сфинктеров желудка (желудочно-пищеводного и пилорического), что нарушает
нормальную моторику желудка и эвакуацию пищи из желудка в кишечник. Длительная секреция гастрина приводит к гиперплазии и гипертрофии слизистой желудка в области пилоруса. Данная патология часто отмечается у собак, склонных к вздутию живота. Гиперплазия слизистой и спазм пилорического сфинктера нарушают процесс опорожнения желудка и газовыделение. При этом снижается сократимость гладкой мускулатуры желудка, что способствует метеоризму.

Таким образом, избыточное потребление самкой кальция в период беременности, предрасполагает в дальнейшем к атонии желудка у её потомства в течение последующей жизни. Избыточное потребление кальция растущими животными, ещё больше усугубляет данный процесс

Некоторые особенности кальциевого обмена у собак.

В кинологии вопросы кальциевого обмена стоят очень остро. Во-первых, домашняя собака, будучи полностью зависимой от человека как в кормлении, так и уровне физической активности, подчас оказывается в нефизиологичных условиях содержания, что безусловно оказывает патологическое влияние на обмен веществ и кальция в том числе.

Во-вторых, домашняя собака, как объект искусственного отбора, несет в своем генофонде наследственно закрепленные и, косвенным образом предусмотренные стандартом породы, особенности кальциевого обмена (бассеты, таксы, доги и т.п.), а также генетический груз в виде частично или полностью наследственно обусловленных заболеваний. Это могут быть дисплазии тазобедренного и локтевого суставов, прогения, остеохондроз, деформирующий спондилез, болезнь Лагга-Кальва-Пертеса и др. У тяжелых, рыхлых или быстрорастущих собак в процессе роста нередко наблюдаются проявления рахитоподобного заболевания, значительно снижающие экстерьерную оценку и как следствие, племенную ценность животного.

Поэтому особо остро встает вопрос о биологически грамотном подходе к вопросам кальциевого обмена у собак, на основе которого возможна выработка оптимальной стратегии в решении вопросов выращивания и содержания.

Кальций является одним из абсолютно необходимых для клетки элементов. Около 40% от общего количества кальция находящегося в плазме крови связано с белками, 40 — 50% представлено в виде ионов и примерно 10 — 20% в виде комплексных соединений с органическими веществами.

Ионизированная форма кальция Ca2 , связанная со специфичным белком кальмодулином, является биологически активной и участвует во многих жизненно важных процессах: проведении нервного импульса, пролиферации клеток, стабилизации формы клеток, мышечном сокращении, регуляции активности многих ферментов, процессах секреции, в том числе гормональной. Кальций
играет важнейшую роль в деятельности сердечной мышцы, скелетной мускулатуры, а также тонусе сосудов. Белково-связанная и ионизированная формы находятся в динамическом равновесии. Концентрация кальция в плазме крови тесно связана с концентрацией фосфора и имеет обратно пропорциональную зависимость — повышение уровня кальция в крови приводит к снижению уровня фосфора.

Фосфор присутствует в плазме крови в виде фосфата натрия и соединений с органическими веществами (ДНК, фосфатиды, нуклеиновые кислоты и т.д.). Ионы фосфора участвуют в синтезе макроэргических соединений (АТФ и др.) аккумулирующих в клетке
энергию, являются составными элементами множества ферментов, а также входя в состав сложных фосфолипидов участвуют в построении клеточной мембраны.

Ионы кальция и фосфора играют важнейшую роль в образовании структуры костной ткани и функционировании опорно-двигательной системы, выполняющей защитную и опорную функции. Кость депонирует в себе значительные количества кальция и фосфора в виде микрокристаллического и аморфного гидроксиапатита, обеспечивающих прочностные и структурные характеристики кости. Часть ионов кальция и фосфора вымывается из кости, благодаря деструктивной деятельности клеток
костной ткани остеокластов, часть — наоборот, включается в структуру костной ткани, вследствие синтетической деятельности других клеток костной ткани — остеобластов. Обмен кальция в организме хищных совершается очень быстро. Строгая регуляция кальциевого обмена обеспечивает сохранение гомеостаза (постоянства внутренней среды организма) и, следовательно, нормальную жизнедеятельность клеток и всегоорганизма в целом.

На обмен кальция оказывают влияние гормоны — паратгормон, кальцитонин и катакальцин, гормональная форма витамина D. Кроме того, оказывают влияние половые гормоны, гормоны роста, надпочечников и вилочковой железы.

Кальциевый обмен может быть представлен как динамический комплекс процессов всасывания — включения в биохимические процессы и выведения соответствующих ионов из организма. Концентрация кальция в крови в связи с выполняемыми им функциями строго регулируется в процессе обмена веществ.

Паратгормон (паратиреоидный гормон), синтезируемый паращитовидными железами представляет собой белок способный мобилизовывать фосфорно-кальциевые депо костной ткани, повышая концентрацию кальция в крови. В почечных канальцах паратгормон вызывает усиление обратного всасывания ионов кальция, а также тормозит обратное всасывание фосфора. Все это приводит к повышению уровня кальция и снижению концентрации фосфора в крови.

Читайте также:  Когда ставится прививка от бешенства щенку

В сферу влияния паратгормона входят и процессы всасывания кальция в кишечнике. Изменениевыработки паратгормона происходит при резких перепадах концентрации кальция в крови. Например, повышение концентрации ионизированного кальция приводит к снижению синтеза паратгормона. Недостаток паратгормона вызывает снижение концентрации ионизированного кальция в крови и при падении ее ниже 6 мг% у собак возникают судороги, которые легко купируются введением препаратов кальция.

Избыток паратгормона (первичный и вторичный гиперпаратиреоз) приводит к деминерализации и рассасыванию костной ткани, отложению кальция в стенках кровеносных сосудов и выведению почками огромных количеств кальция, что служит причиной мочекаменной болезни.

Кальцитонин и катакальцин относят к кальцийпонижающим гормонам. Оба гормона имеют белковую природу и синтезируются С-клетками щитовидной железы. Увеличение секреции кальцитонина и катакальцина происходит в ответ на повышение концентрации кальция, а также гастрина и холецистокинина в крови. Данные гормоны тормозят активность остеокластов, резорбирующих
костную ткань, что приводит к быстрому снижению уровня кальция и фосфора в крови.

Витамин D представляет группу близких по строению соединений (эргокальциферол — витамин D2 и холекальциферол — витамин D3, дигидрокальциферол — витамин D4). Важнейшую роль в кальциевом обмене играет гормональная форма витамина D3, представляющая собой 1,25-дигидроксихолекальциферол. Под воздействием 1,25-дигидроксихолекальциферола клетки кишечного эпителия усиливают синтез белка, способного присоединять к себе ионы кальция и переносить их в кровь. В процессе всасывания кальция также большую роль играет активация ферментов, участвующих в переносе ионов через клеточные мембраны кишечного эпителия, осуществляемая паратгормоном. Физиологические концентрации витамина D в крови способствуют рассасыванию старой костной ткани и переносу ионов кальция в места образования новой костной ткани. На уровне почек — ускоряют обратное всасывание ионов кальция и фосфора в почечных канальцах, предотвращая, тем самым, их потери с мочой.

Общепринято, что недостаток витамина D является у щенков причиной рахита, а у взрослых собак — остеомаляции, на Западе иначе называемой английской болезнью или болезнью Глиссона, а также приводит к нарушениям работы многих органов. Это происходит вследствие изменений внутриклеточного метаболизма, в частности нарушений функционирования внутриклеточных мембран, снижения синтеза белка. Течение болезни усугубляется недостаточным поступлением кальция, а также фосфора с пищей. В отличие от человека, синтез витамина D у собак при солнечном облучении незначителен. Это является определяющим для абсолютно необходимого поступления этого витамина с пищей или в виде фармпрепаратов. Ежедневно щенку на каждый кг веса тела требуется примерно 20 единиц вит D, 529 мг кальция и 441 мг фосфора. Взрослым собакам эти количества могут быть уменьшены вдвое. Также для профилактики рахита необходимо физиологичное соотношение поступающих с пищей кальция и фосфора (от 2:1 до 1:1, в среднем 1,2 :1).

Достаточный уровень двигательной активности, стимулирующий обмен веществ, обеспечит включение всосавшегося кальция в состав костной ткани.

Передозировка витамина D и минеральных препаратов с пищей или в виде фармпрепаратов — глюконата, глицерофосфата, лактата кальция в период роста щенка (особенно крупных и быстрорастущих пород) приводит к появлению часто уже необратимого пищевого вторичного гиперпаратиреоза, внешне при плохой диагностике напоминающего своими клиническими проявлениями рахит. Это заболевание часто наблюдается при недостаточно грамотном подходе к выращиванию и применении самодельных минеральных подкормок или одновременном использовании витаминизированных сухих кормов и премиксов или витаминных препаратов.

Обмен кальция также связан с обменом витамина С, который способствует нормализации структуры костной ткани. В отличие от человека, в организме собаки витамин С синтезируется самостоятельно и не требует обязательного поступления с пищей.

Большое внимание следует уделять двигательному режиму собак в период формирования опорно-двигательной системы. Абсолютно недопустимым для щенков крупных и рыхлых пород является раннее обучение прыжкам через барьер, игры с вождением собаки на задних лапах. Для щенков различных борзых нежелательны прыжки с высоты. Оправдано требование многих заводчиков к содержанию щенков на твердом нескользком полу (отказ от паркета и линолеума). Большую роль играет дозированная физическая
нагрузка во время прогулок с переменным темпом движения — при этом происходит оптимизация процессов обмена веществ в костной и мышечной ткани.

Отсюда следует, что решающее значение в выращивании здоровых собак имеет грамотный подход к вопросам кормления, содержания и фармакологической коррекции возникших нарушений кальциевого обмена.
Нарушение кальциевого обмена
Паратиреоидные железы, прикрепленные к каждой доле щитовидной железы, отвечают за кальциевый обмен. При снижении ионизированного кальция в сыворотке вырабатывается паратгормон, который способствует повышению реабсорбции кальция и экскреции фосфора в дистальных канальцах почек. Паратгормон стимулирует активность альфа-гидроксилазы в клетках канальцев почек, которая способствует повышению синтеза кальцитриола – активную форму витамина D3.

Нарушение в метаболизме кальция у мелких домашних животных приводит к гиперкальциемии, гипокальциемии и нормокальциемии с избыточной резорбцией костной ткани.

Гиперкальциемия очень часто встречается у собак. Она может быть обусловлена злокачественными новообразованиями, наблюдается при болезни Аддисона, при хронической почечной недостаточности, при аденоме паращитовидной железы, при токсикозах витамина D.

В настоящее время проводится анализ на паратгормон и уровень ионизирующего кальция. Гиперкальциемия вызывает острую вазоконстрикцию сосудов почек и ишемическое повреждение почек. Оказывает антогонистическое действие антидиуретическому гормону, вызывая нефрогенный несахарный диабет.

Гиперкальциемия вызывает нефрокальциноз – отложение кальция в ткани почек. Животные, у которых производное кальций х фосфор больше 5,0-6,0, требуется немедленное лечение, чтобы предотвратить необратимые изменения в почках. Неотложное лечение включает постановку капельниц: 0,9% раствора натрия хлорида, эффективно стимулирующего кальциурез. Применяют диуретики: фуросемид и т.д. (кроме тиозидных диуретиков), нельзя использовать мочегонные препараты. Назначается также натрия бикарбонат, т.к. он снижает концентрацию общего кальция в сыворотке.

При гиперкальциемии показано применение глюкокортикоидов, преднизолона или дексаметазона, т.к. они снижают реабсорбцию кальция из кости и абсорбцию кальция в кишечнике, повышают экскрецию кальция почками. Кальцитонит также снижает концентрацию кальция в сыворотке, но действие его непродолжительное. Сейчас в ветеринарии пробуют использовать для понижения кальция бифосфонаты.

Гипокальциемия – это недостаток кальция в сыворотке (менее 2ммоль/л). У животных может быть тремор, подергивания, мышечные спазмы, скованность, встречается эпилепсия, как следствие повышенной возбудимости ЦНС. Также может наблюдаться агрессия, беспокойство, тяжелое частое дыхание. У некоторых животных может быть брадикардия, повышение температуры, полиурия и полидипсия с рвотой.

После родов у маленьких пород собак часто встречается послеродовая тетания: много кальция расходуется на формирование скелета плодов и далее кальций теряется с молоком у лактирующих животных. Может проявляться в первые три недели после родов, иногда позднее. Скорость утилизации кальция превышает возможность гомеостатических механизмов поддержать концентрацию ионизированного кальция в сыворотке. Собака часто дышит, трясется, поднимается температура, наблюдается слабость задних конечностей и нервные расстройства. Если вовремя не будет оказана помощь, животное погибает.

Лечение кальцием начинают немедленно, применяют внутривенное введение кальция глюконата 10%, применяют сердечные препараты: сульфокамфокаин, внутримышечно вводят магния сульфат 25%. Затем назначают препараты кальция внутрь. При плохом самочувствии щенков от суки отнимают. Послеродовая тетания может встречаться и у кошек, которые рожают 3-4 раза в год.

Другая причина гипокальциемии это гипопаратиреоз – постоянная недостаточность паратгормона. Часто это случается при удалении щитовидной железы, удалении опухоли на паращитовидной железе, удалении или травме паращитовидной железы. Также возможен спонтанный гипопаротиреоз, характеризуется полной деструкцией и атрофией паращитовидной железы. Такое заболевание встречается у собак и кошек достаточно редко и требует пожизненного лечения кальцием и витамином D.

Из трех доступных препаратов витамина D дегидротахистерол – синтетическая форма витамина D, наиболее предпочтительна по сравнению с эргокальциферолом (витамином D2), так как он быстрее повышает уровень кальция в сыворотке, а в случае наступившей гиперкальциемии, отмена препарата действует быстрее. Основным осложнением при лечении хронического гипопаратиреоза, является гиперкальциемия, тогда на время дачу кальция и витамина D прекращают, и возобновляют, в случае если содержание кальция снова становится ниже 2 ммоль/л.

Первичный гипопаратиреоз – это редко встречаемый синдром, который отмечен как у собак, так и у кошек. Он вызван идеопатической атрофией паращитовидной железы. Может регистрироваться как у взрослых, так и у молодых животных. Предрасположены карликовый пудель, цвергшнауцер, терьеры, лабрадор ретривер и немецкая овчарка. Снижение кальция (менее 1,6ммоль/л) ведет к эпилептическим припадкам.

Тяжелое состояние гипокальциемии встречается у щенков крупных пород собак в возрасте 2-5 месяцев. Щенок садится на задние лапы, боится встать, скулит. Если не оказать помощь могут происходить спонтанные переломы костей, утолщение реберно-хрящевых соединений, метафизов и деформация конечностей.

Это заболевание характеризуется избыточной резорбцией костной ткани и признаками остеопении. Развивается в результате скармливания рациона с избыточным содержанием фосфатов и малым содержанием кальция. Обычно это питание, состоящее из мяса и требухи, соотношение кальция к фосфатам 1:16 – 1:35 (нормы 1,2:1- для собак; 1:1- для кошек). Таким животным необходим полный покой в течение нескольких недель.

Лучше перейти на кормление сбалансированными готовыми рационами. Дополнительно дают кальций. В тяжелых случаях применяют внутривенные инъекции глюконата кальция. После 5-7 уколов болезненность исчезает. Сама минерализация скелета восстанавливается медленно, в течение нескольких месяцев.

Нельзя злоупотреблять препаратами кальция, т.к. это может привести к кальцификации почечной лоханки и др. органов. Избыток кальция может привести к геперкератозу кожи: особенно в областях локтевых и скакательных суставов.

Главный ветеринарный врач ветеринарной клиники “КИБЕЛА” Фокичева Анна Павловна.

Нарушение кальциевого обмена и заболевания связанные с этим

За свой, довольно долгий период взаимоотношений с собаками мне доводилось сталкиваться с различными формами нарушения кальциевого обмена, обусловленного авитаминозом по витамину «Д» ,«С»; нарушением деятельности щитовидной железы и приводящим к различным тяжелым заболеваниям , в том числе и различным формам рахита.
Степень декальцинации — от едва заметных изменений конечностей -0- образных искривлений и едва прощупывающихся четках на ребрах до очень тяжелых форм , когда молодая собака в возрасте 7 — 8 месяцев
имела голову и корпус соответствующий ее возрасту, а конечности при этом неестественно короткие.
Передние — 0 — образно изогнутые , а задние со сближенными скакательными суставами и слабыми связками. Ребра с сильно выраженными четками, а форма груди вместо овальной приближается к бочкообразной. В целом 7 — 8 месячный щенок производил впечатление 4-х месячного. Шерсть при этом тусклая, взъерошенная.
В целом это классическая картина рахита. Причем меня всегда поражало беспечное отношение владельцев собак к этому заболеванию. В основном владельцы собак придерживаются мнения, что «погуляем на солнце, сделаем инъекции тривита или тетравита и рахит пройдет бесследно ».

Читайте также:  Щенок срыгивает всю еду

Однако это очень опасное заблуждение и мне на собственном печальном опыте пришлось убедиться, что такое рахит и чем это кончается.
Когда в очередной раз у меня возник вопрос, какую собаку брать и в каком возрасте (увы собачий век не долог) то свой выбор я остановила на 10 месячном кобеле немецкой овчарки из Алма-Аты по кличке Далькао Рембо. Собаку до момента встречи в Аэропорту Ташкента я не видела и полностью положилась на мнение людей, порекомендовавших мне ее приобрести. Кобель был крупный с достаточным костяком, несколько прямоплечий с красивой головой, но худоват. Это был 1989 год и в тот момент считалось, что у немецкой овчарки обязательно дожны быть видны ребра и она с раннего возраста должна очень много бегать, причем в натяжку. Рембо, как потом оказалось, был ярким представителем таких собак — его много гоняли и плохо кормили. Вскоре я заметила, что с ним что-то не неладно. У собаки был повышенный аппетит, извращение аппетита — он грыз кирпичи, землю, а самое главное — поедал свой кал. Зрелище было малоприятное. Кроме того он очень быстро утомлялся. Работать он мог не более 15 — 20 минут, а затем ложился и отказывался выполнять команды. У меня возникли подозрения, что это рахит.
Я обратилась за консультацией в ветлечебницу зоопарка к Новокрещенову А.Р. и он подтвердил мои подозрения и порекомендовал провести курс лечения с использованием витамина «Д» с обязательным пребыванием на солнце, особенно в утренние часы, когда преобладает УФ — облучение, а не тепловое. С УФ — облучением у меня все было в порядке — кобель жил в вольере, и кроме того я с ним много гуляла. Для проведения курса лечения витамином «Д», как мне и было рекомендовано, я стала давать 1 — 2 капли витамина «Д» в масле в еду. Но однажды я дала препарат как рекомендовалось в аннотации — 1 — 2 капли на кусочек хлеба. Через часа три Рембо отказался от еды, стал вялым, медлительным. Я решила что это виновата жара — июль, жара под сорок градусов, а собаку привезли в начале мая и он еще вероятно, не адаптировался на наши условия.
Однако утром его уже не было в живых. По этому поводу я вновь обратилась к Новокрещенову А.Р. за разъяснением и получила устное заключение, что при тяжелых формах рахита в печени и сердце наступают органические изменения и витамин «Д» становится смертельным ядом.

Теперь относительно УФ — облучения. У собак также как и у человека, при облучении ультрофиолетовыми лучами в кожных покровах вырабатывается из липидов — провитамин Д, собственно витамин «Д». Солнца у нас достаточно, но вот рахитичных собак меньше не становится. В основном рахит встречается у молодых собак, щенков и 100% поражение рахитом наблюдается после любых инфекционных заболеваний, поражающих кишечник — чумы плотоядных, вирусного энтерита, гастроэнтерита, паровируса, гепатита, а также тяжелых отравлений и особенно отравлений хлорорганикой, нарушающих деятельность не только кишечника, но и почек.

В связи с этим необходимо подробнее остановиться на причинах, вызывающих нарушение кальциевого обмена.
РАХИТ — заболевание обусловленное недостатком витамина «Д» и «А» и возникающим в следствии этого нарушением фосфорно — кальциевого обмена. В первую очередь нарушается всасывание кальция в кишечнике и отложение его в костях. В результате искривляются кости конечностей, а на ребрах образуются характерные «четки», нарушаются функции нервной системы, внутренних органов, зачастую имеет место атрафия мышц. При тяжелых и запущенных формах болезни наступают органические изменения в сердце и печени. У собак, пораженных рахитом, наблюдается извращение аппетита — поедание несъедобных вещей — земли, лизание стен, поедание собственного кала. Кроме того, такие собаки физически слабы, быстро утомляются и не способны хорошо усваивать команды дрессировщика.
Единственная первая помощь — это не допускать рахита, поскольку лечение не всегда дает возможность выздороветь.

ПРИЧИНЫ РАХИТА:
· наследственный рахит вызван нарушением на хромосомном уровне.
· неправильное питание — отсутствие в пище в первую очередь витамина «Д», а также витамина «А»; т.е. преобладание в пище растительных веществ, вегетарианская диета, питание с преобладанием злаковых, так
называемые «жизнепродливающие диеты».

В частности рахит достаточно распространен у людей, в странах с традиционным преобладанием вегетарианских диет. К таким странам в первую очередь относится Индия. Солнца и ультрафиолета там
достаточно, однако, традиционная пища — растительная с недостаточным количеством жира и жирорастворимых витаминов и особенно витамина «Д».У собак также большой процент поражения рахитом наблюдается при плохом питании в тех случаях, когда собак кормят кашей, хлебом, остатками пищи со своего стола. Все эти продукты содержат очень мало необходимых хищникам питательных веществ.

Заболевания рахитом, связанные с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушается всасывание кальция в кишечнике, а также нарушается кишечно-печеночная циркуляция витамина «Д» и его метаболитов. Особенно опасны эти заболевания для щенков, в момент их бурного роста, когда собака вырастает на 2 см. в неделю и в этот момент необратимые изменения наступают очень быстро — в течение 10 — 20 дней.
Однако, даже при правильном и своевременном лечении рахита после инфекционных заболеваний, процесс не удается остановить. Это связанно еще также и с витамином «С» — аскорбиновой кислотой, которой принадлежит большая роль в обмене веществ. Аскорбиновая кислота играет важную роль в синтезе коллагена — соединительной ткани, составляющей основу связок в суставах. У собак аскорбиновая кислота вырабатывается микрофлорой кишечника и при любых инфекционных заболеваниях эта микрофлора гибнет, аскорбиновая кислота перестает вырабатываться и поступать в организм.

Поэтому у собак после любых инфекционных заболеваний также очень слабые связки передних и задних конечностей, спины и собака при ходьбе вихляет во все стороны, как на «шарнирах». Кроме того отсутствие аскорбиновой кислоты приводит к возникновению тяжелейшего заболевания — цинги, также связанного с нарушением кальциевого обмена. Зачастую внешних признаков заболевания еще нет, но уже имеет место нарушение кальциевого обмена и это приводит к изменениям нормального строения костной ткани. Так на ребрах, на границе между хрящем и собственно костью, образуются вздутия, «четки», аналогичные «четкам» при собственно рахите.

Следует также остановиться еще на поражении зубов — кариезе. Причины, вызывающие кариез точно не установлены, но он всегда возникает при любых нарушениях кальциевого обмена, недостатке витаминов,
нарушении деятельности желез внутренней секреции. 100% поражение кариезом имеет место у молодых собак и щенков при любых инфекционных заболеваниях.
В регуляции кальциевого обмена важную роль играют щитовидная и паращитовидная железы, функции которых зависят от наличия йода в пище. Кальций образует неорганическую часть кости, главным образом в виде гидроксилопатита Са5(РО4)3ОН , который осаждается на белковой основе. При недостатке йода имеет место понижение функции щитовидной железы, снижается уровень кальцитонина, ингтбирующего растворение кальция кости, что ведет также к возникновению рахитоподобных явлений.

Профилактика нарушений кальциевого обмена:

· правильное, сбалансированное питание, необходимое хищным псовым. Обязательно наличие жиров, белков, и т.д., содержащих жизненно важные витамины.
· Длительный период реабилитации после любых инфекционных заболеваний, поражающих желудочно-кишечный тракт, включающих применение как медикаментозных средств, таких как препараты
Б-комплекса, глюкозы, аскорбиновой кислоты глюканата кальция, а также использование препаратов , восстанавливающих микрофлору кишечника. В случае отсутствия таковых хороший результат дает использование обыкновенного кислого молока суточной выдержки, но не перекисшего. Оно содержит достаточно необходимой микрофлоры, которая характерна для нормально функционирующего кишечника, а также она адаптирована к нашим условиям.
· включение в питание в обязательном порядке препаратов, содержащих йод, т.к. в нашем регионе его содержание понижено. Особенно это касается собак завезенных из других регионов.

Шаповалова Л.М. — кандидат биологических наук. Асанов А.В

Источник

Дородовая и послеродовая эклампсия у собак с дефицитом кальция

Распространённой дородовой и послеродовой патологией у собак является эклампсия. Владельцам следует внимательно наблюдать за состоянием собаки в период беременности и после появления щенков на свет. Это поможет предотвратить, своевременно обнаружить заболевание, провести эффективное лечение.

Причины появления болезни, её описание

Патология появляется на фоне недостатка кальция в организме. Нужно учесть, что эклампсия относится к категории тяжёлых заболеваний. При отсутствии своевременного эффективного лечения не исключён смертельный исход. Нередко симптомы недомогания остаются незамеченными во время вынашивания щенков, после их рождения. Хозяева собак считают, что признаки являются особенностями этих периодов, поэтому не обращаются к ветеринарам. Определить эклампсию может только специалист с помощью анализов. Если содержание кальция снижено до 1,6 ммоль на литр, это свидетельствует о дефиците минерала и наличии заболевания.

Причинами недостатка кальция являются:

  • несбалансированный рацион питания;
  • снижение уровня альбумина;
  • нарушение функций щитовидной железы;
  • чрезмерная лактация.
Читайте также:  Когда можно подкармливать щенков лабрадора

Эклампсия формируется не только из-за дефицита, но и по причине избыточного содержания кальция. Избыток наблюдается у животных, в меню которых входят только мясные продукты. К снижению уровня альбумина приводит недостаточный объём белка в пище, почечные заболевания, при которых белок не усваивается, активно удаляется из организма. Дефицит кальция появляется при повышенной выработке гормонов щитовидной железы. Этого элемента зачастую не хватает кормящим сукам с большим приплодом. Молока вырабатывается много, большая часть кальция уходит к малышам.

Картина развития болезни

У эклампсии несколько стадий. У каждой из них имеются специфические признаки. На первой стадии может наблюдаться:

  • учащение дыхания;
  • излишняя возбуждённость;
  • агрессия в поведении.

По мере развития патологии появляются:

  • сложности в перемещении;
  • обильное отделение слюны;
  • судороги, появляющиеся при резких звуках, прикосновениях;
  • тахикардия;
  • сужение зрачков;
  • повышение температуры тела.

Последний этап сопровождается высокой температурой, дыхание затруднено. Не исключено образование отёка в головном мозге. Терапевтическое лечение на этой стадии малоэффективно, имеется высокий риск гибели животного. Следует учесть, что эклампсия при беременности может спровоцировать маточные сокращения, преждевременные роды.

Симптоматика заболевания

Хозяину собаки необходимо знать хотя бы главные признаки эклампсии, являющиеся сигналами для срочного обращения в ветеринарную клинику. К этим симптомам относятся:

  • Агрессивность, пугливость, неадекватное поведение;
  • Признаки тревоги, беспокойства, выражающиеся в беспричинном лае, метаниях по квартире, частом переносе щенков;
  • Повышенная температура, которая может пересекать отметку 39°C;
  • Учащённое дыхание, одышка, появляющиеся по причине жара, сердечной недостаточности;
  • Сухость ротовой полости, глаз, появляющиеся из-за критического снижения объёма жидкости в организме, сопровождается ухудшением состояния шерсти;
  • Мышечная слабость, приводящая к нарушению координации движений. Образуется в результате нарушения кислотно-щелочного баланса или недостаточном кровоснабжении мозга;
  • Спазмы мышц гладкой мускулатуры, как реакция на боль в зоне живота;
  • Судорожные конвульсии в определённых частях или во всём теле, могут проходить аналогично эпилептическим припадкам;
  • Критическое снижение давления, наблюдаемое при нарушении циркуляции кровотока. Требуется срочная помощь ветеринара, в противном случае наступает тяжёлая стрессовая реакция организма и собака погибнет.

Диагностика болезни, проведение обследования

При посещении ветеринара необходимо подробно рассказать обо всех имеющихся симптомах, их интенсивности, периодичности проявления, о витаминах, добавках, включаемых в меню питомца, рационе питания. После изучения симптоматики, осмотра собаки специалист назначает проведение анализов, позволяющих определить состояние внутренних систем, органов, оценить эффективность метаболических процессов.

Важным показателем является содержание кальция в кровотоке. При определении показателя 7 мг на 100 мл и ниже ставится диагноз «эклампсия». Во время этого заболевания часто наблюдается дефицит магния и глюкозы. Ветврач прописывает препараты, позволяющие восстановить баланс этих микроэлементов.

Лечебные методики

При возникновении конвульсий и других явных симптомах эклампсии специалисты делают инъекцию калия. Если случай тяжёлый, требуется капельница с глюконатом кальция, глюкозой. Доза подбирается по возрасту животного. Состояние после такой процедуры улучшается быстро.

После снятия обострения назначаются препараты, регулирующие функции центральной нервной системы. Они вводятся в форме инъекций внутримышечно. Снижение интенсивности симптомов не свидетельствует о полном излечении. Необходим курс приёма капсул, содержащих кальций. Курс длится около месяца. Во время введения инъекций и приёма оральных препаратов собака не должна кормить щенков.

Профилактические меры

Во время лечения заболевания следует точно выполнять все назначения ветврача. Это позволит эффективно устранить заболевание, предоставит возможность выкармливания щенков материнским молоком. Если следовать всем рекомендациям, осложнения от эклампсии не появятся.

Важно обратить внимание на рацион питания животного. Его основу должны составлять молочные продукты, количество мясной пищи должно быть снижено до минимума. Молоко является лучшим поставщиком кальция, является отличным дополнением к лекарственным препаратам.

Если в процессе лечения требуется делать собаке регулярные инъекции, нужно создать идеальные условия для проведения процедур. Следует предотвратить стресс у животного. Иначе он приведёт к нарушению гормонального фона и ухудшит состояние.

Качество усвоения кальция во многом зависит от витамина D. В большинстве случаев в лечебный комплекс специалисты включают препараты с его содержанием.

Необходимо помнить, что после первого случая эклампсии заболевание может появиться вновь при соответствующих условиях. За беременной сукой, у которой уже диагностировалась эта болезнь, нужно следить предельно внимательно на протяжении всего периода вынашивания щенков. Обращаться к ветврачу нужно при малейших подозрениях на патологию.

Эффективность лечения эклампсии во многом зависит от стадии развития заболевания. Владельцам важно понять, что здоровье любимого питомца находится в их руках. Нужно своевременно обращаться к специалистам за помощью и не позволять болезни развиваться.

Источник



Нехватка кальция у щенка что делать

Автор: Доктор Шаррье

Наиболее интенсивный рост щенков крупных пород происходит до семимесячного возраста. В этот ответственный период для здоровья щенка особенно важно правильное питание. Неполноценное питание неизбежно приводит к нарушениям роста и развития собаки. Владельцы щенков должны помнить, что недокармливание и перекармливание представляют одинаковую опасность для растущего организма собаки.

Дефицит витамина D (гиповитаминоз D)
Недостаток витамина D, кальция и фосфора приводит к возникновению рахита (к счастью в последнее время это заболевание встречается довольно редко). Для рахита характерны: общая задержка роста, искривление костей конечностей, утолщение суставов, «четки» на ребрах, плоская и мелкая грудная клетка, впалая грудь, искривление позвоночника — обусловленное слабостью сухожилий и мышц, вздутый живот из-за слабости мышц брюшного пресса, а также запоздалая смена зубов и их аномальный рост.

Рентгенологические исследования выявляют утолщение суставных хрящей и метафиза костей конечностей.

Для профилактики рахита корм собаки должен содержать достаточные количества кальция и фосфора в правильном физиологическом соотношении (1,2:1) и витамин D. Суточная потребность в кальции составляет 500 мг на 1 кг веса щенка, а в витамине D — 20 единиц на 1 кг веса.

Своевременно начав лечение, модно избежать страшных последствий рахита. В противном случае деформация костей станет необратимой.

Недостаток кальция при избытке фосфора
Наиболее частым последствием нарушения физиологического соотношения кальция и фосфора является остеопатия у молодых животных.

При дефиците кальция выделяется избыточное количество паратгормона. Этот гормон вырабатывается паращитовидными железами и регулирует обмен кальция в организме. Его избыток приводит к «вымыванию» кальция из костей: таким образом организм восполняет недостаток кальция в крови. В результате развивается общая деминерализация костей.

Признаки: потеря аппетита, агрессивность, болезненность, искривление передних и задних конечностей ( лирообразный» постав, косолапость, вывернутые локти, «коровий» постав), собака становится «стопоходящей» из-за излишнего наклона пясти и плюсны. Может развиться хромота. В тяжелых случаях стенки трубчатых костей настолько истончаются, что могут легко, даже самопроизвольно ломаться.

Рентгенологические исследования выявляют общую прозрачность скелета, истончение костных стенок и утолщение метафизов.

Причины:

  • энергетическая неполноценность рациона, особенно для крупных пород;
  • исключительно мясное кормление (мясо содержит мало кальция и много фосфора).

Лечение: полноценное питание, увеличение количества кальция в пище.

При этом следует избегать передозировки витамина D: его избыток только усугубит заболевание.

Профилактика: сбалансированный по кальцию и фосфору рацион питания, в котором мясо не должно составлять более 33-40% суточного рациона, 500 мг кальция на 1 кг веса животного в сутки. Лучше использовать коммерческие корма, содержащие полный комплекс минеральных и витаминных добавок.

Избыток кальция
Владельцы щенков крупных пород часто допускают передозировку кальция, думая, что поступают правильно.

Избыток кальция в рационе при нормальном количестве витамина D приводит к нарушению обмена веществ в организме, что препятствует нормальному росту собаки.

В этом отношении очень показательны эксперименты, проведенные доктором Хаценвинквлем (Hazenwinkel). Он сравнивает развитие щенков дога, получавших разное количество кальция в рационе:

  • 5 щенков получали 1.1% кальция,
  • 6 щенков получали 3,3% кальция.

Щенки, получавшие 3,3% кальция (избыток), отставали в росте, имели плохой аппетит, неправильный постав конечностей из-за деформации костей.

Избыток кальция приводит к нарушению усвоения цинка, что может быть причиной кожных заболеваний.

Кроме того, передозировка кальция вызывает гипертрофию слизистой желудка и атонию привратника — факторы риска заворота желудка собаки.

Профилактика: не превышать суточную дозировку кальция (500 мг на 1 кг веса щенка и 250 мг на 1 кг веса взрослой собаки).

Избыток витамина D (гипервитаминоз D)
Безусловно, щенкам и молодым собакам для нормального развития организма, профилактики рахита и остеофиброза необходимы витамин D и минеральные вещества в правильной пропорции. Собака не может самостоятельно вырабатывать витамин D под действием ультрафиолетовых лучей, поэтому его следует добавлять в пищу. Однако нужно учитывать, что гипервитаминоз D даже более опасен, чем гиповитаминоз.

Рискованной является доза, превышающая 100 единиц на 1 кг веса собаки.

Лечение: изменения в организме чаще всего необратимы. Лечение может лишь остановить процесс, но не исправить деформации костей. Уменьшают дозировку витамина D и кальция, назначают кальциотонин. Иногда показаны хирургические операции, особенно для коррекции деформаций передних конечностей.

Профилактика: не допускать передозировки витамина D, кальция и не перекармливать собаку.

Избыток витамина D в сочетании с недостатком кальция
Усугубляет патологические изменения, вызванные недостатком кальция, провоцируя серьезную деминерализацию костей и, как следствие — искривление конечностей, хромоту, переломы.

Избыток витамина D в сочетании с избытком кальция
Приводит к избыточной минерализации костей, следствием которой является гипертрофическая остводистрофия.

Признаки: подавленное состояние, потеря аппетита, повышенная температура, боли в суставах, провоцирующие хромоту, часто — отказ от движений, симметричная деформация суставов, горячие суставы, «распущенные» лапы.

Рентгенологические исследования выявляют уплотнение метафизов, минерализацию оболочки эпифиза, провоцирующую замедление роста и искривление костей. В более тяжелых случаях наблюдается отложение кальция в крупных сосудах, клапанах сердца, бронхах, голосовых связках, почках.

Причины: превышение дозировок витамина D и минеральных подкормок чересчур заботливыми владельцами крупных собак, стремящимися предупредить рахит у своих питомцев вместо него у собаки развивается остеодистрофия.

Перевод: Ю Павлова
Консультант: кандидат биологических наук Т. Мареева
Журнал «Доберман» 1/1995г.

Источник