Меню

Креатинин норма у щенка

Анализ на креатинин: надёжен или бесполезен?

Роман Леонард, президент Российской научно-практической ассоциации ветеринарных нефрологов и урологов (www.vetnefro.ru), руководитель Уральского центра ветеринарной нефрологии и урологии, г. Челябинск. E-mail: vetnefro@mail.ru

Основные положения

1. СКФ является наиболее точным методом оценки уровня почечной функции у животных с различными нефропатиями, и в идеале именно на этом показателе должна быть основана классификация степеней тяжести не только ХПН и ХБП, но и большинства заболеваний почек в целом.

2. На сегодняшний день наиболее часто попытки расчёта СКФ в рутинной ветеринарной практике производятся исходя из уровня азотемии. Однако ни уровень креатинина, ни тем более уровень мочевины сыворотки крови не являются сколько-нибудь точными показателями, с помощью которых можно оценить истинный уровень СКФ, особенно на начальных и заключительных этапах почечного континуума.

3. Нормальный уровень азотемии у животного ни в коей мере не говорит о том, что у пациента нет угрожающей жизни нефропатии. Связано это прежде всего с тем, что повышение уровня креатинина и мочевины крови, как правило, начинает происходить только после того, как СКФ оказывается снижена более чем на 75%.

4. Расчёт уровня почечной функции только по креатинину очень часто приводит к завышенной оценке СКФ, следствием чего является, кроме прочего, то, что жизненно важная для пациента нефропротективная терапия назначается значительно позже, чем это необходимо, или не назначается вовсе.

5. Учитывая широкий диапазон нормального сывороточного уровня креатинина у животных, при обнаружении этого показателя на верхней границе нормы трудно бывает определить, особенно при первичном обследовании, является ли это значение обычным для пациента или оно возникло в результате прогрессирования какой-либо нефропатии.

6. Значительное снижение уровня креатинина, особенно при тяжёлых степенях ХПН, необязательно говорит об улучшении почечной функции, а может быть следствием снижения мышечной массы и/или анорексии.

7. Гиперазотемия необязательно является следствием какой-либо нефропатии, а может иметь пре- или постренальный генез.

8. Значимость и последствия интоксикации, вызываемой повышением уровня креатинина и мочевины в крови, до сих пор значительно преувеличивается.

Введение

Сбор анамнеза и физикальные исследования на ранних стадиях течения большинства нефропатий у собак и кошек малоинформативны прежде всего из-за отсутствия каких-либо клинических проявлений, что является следствием колоссальных компенсаторных возможностей почек. Поэтому возможно более ранняя лабораторная диагностика снижения почечной функции — это одна из приоритетных и вместе с тем наиболее трудноисполнимых задач современной ветеринарной нефрологии.

Самые достоверные сведения об экскреторных возможностях почек и, следовательно, о функциональном состоянии почечной паренхимы в целом даёт определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) [29].

Неуклонно снижающаяся или низкая СКФ является наиболее точным маркёром наличия у пациента угрожающей жизни нефропатии или хронической болезни почек (ХБП). Точно установлено, что СКФ неуклонно уменьшается у всех пациентов перед развитием ХБП. А сама по себе ХБП обязательно характеризуется снижением СКФ не менее чем на 75% от нормы.

Напрямую измерить СКФ невозможно. Наиболее точные сведения о ней даёт определение клиренса вещества, которое не синтезируется в организме, физиологически нейтрально, свободно фильтруется в клубочках и не секретируется, не реабсорбируется и не метаболизируется в канальцах. Поскольку количество этого вещества, внутривенно введённого в организм и профильтрованного в неизменном виде в гломерулах, эквивалентно количеству, выведенному с мочой, то это позволяет точно определить СКФ для почек в целом. На сегодняшний день в качестве «золотого стандарта» для оценки СКФ используется клиренс полисахарида фруктозы инулина.

Однако определение СКФ по клиренсу инулина в ветеринарной медицине имеет целый ряд существенных ограничений, как связанных с техническими сложностями, так и по причине очень высокой стоимости проведения самого теста 1 .

Примечание

1 Определение СКФ по клиренсу таких экзогенных радиоактивных меток, как 125I-иоталамат и 99mTc-DTPA, хотя также представляет собой высокоточный метод измерения этого показателя, но в настоящее время ещё менее доступен, чем тест с инулином. А определение СКФ по плазменным клиренсам таких веществ, как iohexol и 51Cr-EDTA , кроме прочего, требует вычисления точной площади поверхности тела пациента, что далеко не всегда возможно в ветеринарной медицине.

В настоящее время в рутинной практике попытка установления СКФ у пациента практически всегда предпринимается с помощью определения уровня креатинина в сыворотке крови. Также на его концентрации основана наиболее широко используемая в ветеринарии классификация степеней ХБП (IRIS). Но связано это не столько с диагностической ценностью креатинина как показателя уровня СКФ, сколько с относительной простотой, доступностью и невысокой стоимостью определения этого лабораторного показателя.

Установление уровня креатининемии — широко распространённый метод лабораторной диагностики (зачастую использующийся вообще как единственный тест для выявления ХБП, а то и вообще любой нефропатии у животных) — даёт весьма приблизительное представление не только о СКФ, но и о стадии течения нефропатии в целом. Кроме того, определение уровня креатинина имеет ряд очень серьёзных ограничений в верификации тяжести заболевания почек, особенно на ранних и поздних этапах почечного континуума. А нормальные его границы в сыворотке крови далеко не всегда обозначают, что у животного нет угрожающей жизни нефропатии. Именно поэтому 1-я степень ХБП, по классификации IRIS 2 (таблица 1), является неазотемической.

Также следует отметить, что свойства креатинина и мочевины как ведущих уремических токсинов, с которыми якобы связано большинство клинических проявлений ХБП, значительно преувеличены. В настоящее время и патофизиологи, и врачи-нефрологи сходятся в мысли о том, что повышение уровня азотемии хотя и может оказывать определённое неблагоприятное влияние на функциональное состояние организма, но всё-таки не является ведущим фактором интоксикации, инициирующим целый ряд разнообразных клинических проявлений при ХБП.

Таблица 1. Классификация степеней ХБП на основании концентрации креатинина в сыворотке крови собак и кошек, по данным сайта www.iris-kidney.com

Степени ХБП

Концентрация
креатинина
в плазме
мкмоль/л
мг/дл

Группа риска по ХБП.

Пациенты, попадающие в «группу риска», должны проходить регулярное обследование, и должны предприниматься меры для уменьшения факторов риска.

Неазотемическая форма.

Любая другая нефропатия, например, неадекватная концентрирующая способность почек без явно выявляемой причины, связанной с нефропатией. Выявление отклонений при пальпации и/или при дополнительных инструментальных методах диагностики почек. Устойчивое повышение содержания белка в моче (почечного происхождения). Отклонения при биопсии почек. Прогрессирующее повышение содержания креатинина в сыворотке.

1,4–2,0

1,6–2,8

Лёгкая ренальная азотемия.

Нижний порог этого диапазона лежит в границах нормы для многих лабораторий. Но нечувствительность к креатинину при проведении скрининг-теста означает, что животные с уровнем креатинина, близким к верхнему пределу нормы, часто имеют проблемы с выделительной системой. Клинические признаки лёгкой степени тяжести либо отсутствуют.

2,1–5,0

2,9–5,0

Умеренная почечная азотемия.

Могут присутствовать многие системные клинические признаки.

>5,0

>5,0

Тяжёлая ренальная азотемия.

Присутствуют клинические признаки системных поражений.

Креатинин

Креатинин (как и мочевина) является одним из конечных продуктов азотистого обмена, в норме выделяемых в основном с мочой. Он образуется из белка креатина, служащего источником энергии для скелетной мускулатуры. В них креатин депонируется в виде соединения, носящего название креатинфосфат (креатинфосфорная кислота). При сокращении мышечных волокон креатинфосфат отдаёт свою энергию, а сам распадается до конечных продуктов — креатинина, воды и остатков фосфора.

Вновь образовавшийся креатинин беспрепятственно проходит через фильтрационный барьер гломерул, но, кроме этого, секретируется и в просвет проксимальных канальцев из перитубулярной микрокапиллярной сети. Поэтому количество креатинина, поступившего в мочу и выведенного из организма у здоровых животных, является суммой профильтрованного и секретированного.

Однако у собак и кошек с ХБП креатинин начинает интенсивно выделяться в просвет кишечника и затем из-за обильного роста сапрофитной бактериальной флоры (что обычно для больных ХБП) там разрушается. Вследствие этого у пациентов с выраженным снижением функции почек элиминация креатинина из организма более чем на 2/3 может происходить через ЖКТ (что является одной из многих причин, осложняющих оценку уровня почечной функции, рассчитанной только по этому показателю).

Поскольку креатинин образуется в основном в результате биотрансформации креатина в скелетных мышцах, то объём его синтеза прямо пропорционален общей мышечной массе и интенсивности обменных процессов, происходящих в ней. Поэтому среднесуточный объём образования креатинина выше у молодых животных, чем у старых, равно как у ведущих активный образ жизни, чем у страдающих гиподинамией.

Сывороточное содержание креатинина может значительно отличаться у кошек и особенно у собак различных пород (нормальные значения этого показателя находятся в диапазоне, превышающем 100 ммоль/л). Кахексия любого генеза, как и низкобелковое питание или тем более анорексия, также может приводить к снижению уровня креатининемии. Высокое содержание в употребляемом животными корме мясных ингредиентов (прежде всего термически обработанных), напротив, может приводить к увеличению уровня азотемии, поскольку часть креатина в процессе приготовления кормов переходит в креатинин.

А уровень мочевины в крови вообще напрямую зависит от количества потребляемого белка и может неоднократно меняться в течение суток. Следовательно, у животных, находящихся на малобелковой диете, уровень азотемии, вероятнее всего, будет ниже, чем это можно было бы предполагать, исходя из данных других лабораторных и визуальных методов диагностики.

К ситуациям или состояниям, которые могут существенно снизить диагностическую ценность определения уровня креатинина, также можно отнести следующие:

— крайние значения возраста и очень малая или, напротив, большая внутривидовая масса тела;

— тяжёлый дефицит пластических и/или энергетических веществ в организме;

— стремительно, как, например, при острых гломеруло- или тубулоинтерстициальных нефритах, меняющаяся функция почек.

Поскольку уровень азотемии, находящийся в пределах нормы, далеко не всегда свидетельствует о том, что у пациента нет угрожающего жизни заболевания почек, то перед назначением нефротоксичных препаратов необходимо оценить функцию почек всеми другими доступными неинвазивными методами (анализ мочи часто может «рассказать» о функции почек гораздо больше, чем анализы крови), а также тщательно взвесить необходимость их применения.

Из теоретических предпосылок, благодаря которым креатинин широко используется для диагностики почечной недостаточности, можно выделить только две: клиренс креатинина практически идентичен СКФ, рассчитанной по «золотому стандарту» для этого показателя, и скорость выведения креатинина у каждого конкретного животного примерно постоянна во времени. Но и здесь есть очень существенное «но». Фундаментальная физиология говорит о том, что верно это только для пациентов, у которых СКФ снижена не более чем на 25%, т.е. у практически здоровых животных или во всяком случае у тех, у которых напрочь отсутствуют какие-либо клинические признаки нефропатии (стоит напомнить и о том, что и животные, и человек могут прекрасно себя чувствовать с одной лишь здоровой почкой, а в этом случае СКФ, само собой разумеется, снижена по крайней мере на 50%) [37]. Кроме того, скорость экскреции креатинина относительно постоянная у людей, имеет выраженные внутривидовые различия у мелких домашних животных из-за большого количества разнообразных пород кошек и собак, чей вес может различаться более чем в 100 раз. Поэтому, как это ни странно, решающими факторами при выборе креатинина сыворотки крови в качестве маркера уровня почечной функции оказались следующие:

— доступность его определения с экономической точки зрения (а также то, что сами измерения легко воспроизводимы почти в любой клинической лаборатории);

— диагностика различных нефропатий у животных производится в основном на клинической стадии почечного континуума (т.е. на стадии ХБП), когда СКФ снижена более чем на 75% и уровень азотемии действительно стремительно начинает нарастать.

И только благодаря этому, несмотря на то что уровень креатина сыворотки крови даёт очень отдалённое представление о СКФ (а чаще всего не даёт вообще никакого) и, следовательно, о почечной функции в целом, именно он (а также мочевина, имеющая ещё меньшее диагностическое значение) наиболее часто используется в рутинной практике для диагностики нефропатий и оценки степени их тяжести у мелких домашних животных.

Продукция креатинина у кошек, и особенно у собак, очень сильно варьирует в зависимости от породы, пола, возраста и уровня физической активности. Так, например, нормальное значение уровня креатинина для гончих и борзых пород собак (до 220 ммоль/л) соответствует третьей, предпоследней, степени тяжести ХБП по классификации IRIS.

Факторы, приводящие к ошибкам при расчёте СКФ по уровню креатининемии

В гуманной медицине существует более 20 предсказывающих формул для вычисления СКФ по уровню креатинина у взрослых и детей, имеющих различные степени смещения и прецизионности 3 относительно результатов её измерений методами, отнесёнными к «золотому стандарту» 4 . Достоверность и, следовательно, клиническая ценность большинства этих предсказывающих формул оказались очень низкими (т.е. расчёты по ним систематически приводили к значительному завышению или занижению СКФ). Но даже те формулы, которые показали относительно высокую степень приближения к истинной СКФ (например, формула Кокрофта-Голта (Cockcroft-Gault), формулы из исследования MDRD 5 и принадлежащее тем же авторам уравнение CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration equation)[41]), по целому ряду причин не могут быть напрямую инсталлированы на животных.

3 От англ. precision — точность.
4 В различных клинических исследованиях в гуманной медицине проводилась сравнительная оценка уровня почечной функции по предсказывающей формуле, одной из переменных в которой был уровень креатинина сыворотки, а полученные результаты у тех же самых пациентов затем сравнивались со СКФ, определённой при помощи методов, отнесённых к «золотому стандарту».
5 Modification of Diet in Renal Disease Study (Levey A.S. и соавт., 1999).

Практически все методы оценки СКФ, за исключением некоторых, основанных, например, на определении клиренса инулина (т.н. «золотой стандарт»), дают весьма смещённую оценку уровня почечной функции. Особенно выраженной она может быть при попытке измерить её при помощи креатинина сыворотки крови. Подобное определение СКФ приводит к систематическому её завышению, вследствие чего животные, требующие нефропртективной и мочегонной терапии, её не получают.

Факторы, снижающие ценность определения уровня креатинина сыворотки крови в качестве индекса для оценки СКФ

Читайте также:  Манеж для щенка для чего нужен

К основным ограничениям использования концентрации креатинина в сыворотке крови в качестве лабораторного показателя, по которому можно оценить степень снижения почечной функции, можно отнести следующие.

1. Очень широкий диапазон нормальных концентраций в сыворотке крови у животных. Это обстоятельство зачастую позволяет повыситься его уровню у пациента более чем в 2–3 раза, прежде чем достигнет верхней границы нормы (т.е. нефропатия интенсивно прогрессирует, но из-за исходно низкого уровня креатининемии диагностирована она может быть лишь другими методами).

2. Из-за большого функционального резерва почек концентрация креатинина может не выходить за пределы нормальных значений в случаях, когда большая часть их паренхимы находится в состоянии частичной и/или полной деструкции (схема 1 и 2). Что также верно и на ранних стадиях развития ренальной дисфункции в диапазоне между гиперфильтрацией и ранней стадией гипофильтрации, когда нет пропорциональной связи между уровнями креатинина и истинными значениями СКФ. Ситуацию усугубляет компенсаторная гиперфильтрация креатинина в мочу или в просвет кишечника, имеющая место при большинстве хронических нефропатий, особенно на доклиническом или, соответственно, клиническом этапах почечного континуума.

Схема 1. Значения СКФ у человека и соответствующий ей
уровень креатининемии, по данным C.A. O’Callohan, 2009 г.

Схема 2. Значения СКФ у собак и кошек и соответствующий ей уровень креатининемии, по данным сайта iris-kidney.com, 2014 г.

3. Крайне низкая чувствительность к изменению функции почек, особенно на ранних и поздних стадиях течения хронических нефропатий (относительное исключение, пожалуй, составляет только незначительный промежуток почечного континуума, который можно отнести к II–III степени ХБП по классификации IRIS (таблица 1). Кроме того, уровни креатинина весьма инерционны, и это не позволяет оперативно оценивать изменения СКФ при ухудшении или улучшении ренальных функций, возникающих в результате развития заболевания или нефропротективной терапии. Последнее особенно важно при острых нефропатиях, когда креатинин весьма неточно отражает реальную картину поражения почечной паренхимы до тех пор, пока не достигается некоторая стабилизация состояния пациента, что чаще всего происходит через 48–72 часа после дебюта заболевания (например, острого гломерулонефрита). В то время как оценить степень аутоиммунного поражения почечной паренхимы и, следовательно, определиться с тактикой (степенью агрессивности) гормонотерапии необходимо как можно быстрее после начала развития заболевания.

4. Зависимость от изменения мышечной (но не общей) массы тела пациента (что, например, при кахексии, обычно развивающейся у животных с ХБП, может создать иллюзию улучшения экскреторных функций почек). Синтез креатинина у животных с тяжёлыми степенями ХБП снижается не только из-за уменьшения мышечной массы, но и, особенно у кошек, из-за дефицита пластических веществ (прежде всего аргинина, глицина и метионина), вызванного анорексией.

5. Изначально не очень высокая, находящаяся в нижней трети диапазона нормальных значений концентрация креатинина в сыворотке крови у пациентов с небольшой мышечной массой и гиподинамией и, напротив, исходно высокая у пациентов с большой массой и ведущих активный образ жизни. Таким образом, бывает очень сложно оценить, насколько значимым было повышение уровня креатинина у конкретного пациента, не только из-за широкого диапазона нормальных значений, но и из-за отсутствия сведений (что чаще всего бывает при первичном обращении) об отправной точке, с которой этот рост начался.

6. Увеличение тубулярной секреции (до 30% от общего объёма) и генерации креатинина, а также его внепочечной экскреции при многих нефропатиях. Так, например, у пациентов с выраженным снижением функции почек до 2/3 общей суточной экскреции креатинина может происходить за счёт его внепочечной элиминации (например, через ЖКТ, где креатинин разрушается сапрофитной микрофлорой и/или выводится наружу с каловыми массами).

7. Некоторые лекарственные препараты (например, циметидин, триметоприм) снижают тубулярную секрецию креатинина, способствуя увеличению концентрации креатинина в сыворотке крови (с другой стороны, введение этих лекарственных препаратов иногда используется для того, чтобы более точно установить истинный уровень креатининемии у пациента, сниженный в результате увеличения канальцевой секреции) [17, 30].

8. Ряд экзогенных химических веществ (например, цефалоспорины) может определяться в сыворотке крови как креатинин при лабораторных исследованиях. Также у пациентов с кетоацидозом ацетоуксусная кислота может «маскироваться» под креатинин, создавая ложное впечатление об увеличении его содержания в крови.

9. Использование лабораториями различных методов определения креатинина (имеет место и недостаточное внимание к калибровке биохимических анализаторов). Это приводит к тому, что у одного и того же пациента и в одно и то же время его значения могут значительно различаться.

10. У щенков и котят дополнительной сложностью в определении уровня почечной функции по креатинину является интенсивный мышечный рост и созревание.

Измерение клиренса эндогенного креатинина как маркера почечной функции у пациента, с теоретической точки зрения, может дать более точные сведения. Но на практике расчёт СКФ и по этому показателю далеко не всегда эквивалентен расчёту по «золотому стандарту». Кроме того, 24-часовое измерение клиренса креатинина является непростой задачей, поскольку, кроме прочего, требует сбора суточного объёма мочи, что уже само по себе закладывает большой процент ошибки. Да и сам клиренс креатинина значимо варьируется день ото дня, приводя к серьёзным разночтениям даже при корректном суточном сборе мочи. Следует помнить и о том, что чем тяжелее степень ХБП, тем больше креатинина элиминируется из организма не только с мочой, но и через ЖКТ.

В добавление к этому следует отметить, что отсутствуют данные о нормальном уровне креатинина у кошек старше 10–15 лет и у собак 7–9-летнего возраста. В то время как у пожилых пациентов в силу чисто физиологических процессов, как «старение почек» в частности, так и всего организма в целом, уровень креатининемии часто не коррелирует с данными других неинвазивных и инвазивных методов диагностики. Так, например, у животных с вторично сморщенной почкой, тяжёлой гипертензией и выраженным нефритическим синдромом азотемия может находиться в пределах нормы или даже быть ниже её.

Стадии течения хронических нефропатий и характерный для них уровень креатининемии приведены в таблице 2.

Таблица 2. Стадии течения хронических асептических нефропатий и характерный для них уровень креатининемии и СКФ (по Леонарду Р.А.)

1 Лейкоцитурия неинфекционного характера (моча стерильна), выраженная протеинурия, снижение плотности мочи.
2 Степени ХПН даны в соответствии с классификацией ХБП по классификации IRIS (iris-kidney.com).
3 Методы лабораторной диагностики далеко не всегда позволяют установить точную нозологическую форму нефропатии. Диагнозы, выставленные на их основании, являются клиническими или предварительными.
4 УЗИ, контрастная рентгенография, МРТ, ЯРТ.

Также нужно учитывать, что мочевина не используется в качестве переменных в предсказывающих формулах для определения СКФ и на её уровне не построена ни одна из существующих классификаций степеней ХПН или ХБП ни у животных, ни у человека. Это говорит о ещё меньшем диагностическом значении этого биохимического показателя, даже в сравнении с креатинином.

Креатинин и мочевина как уремические токсины

Длительное время считалось, что креатинин и мочевина являются не только маркерами почечной недостаточности, но и вызывают большинство её клинических проявлений. Однако в настоящее время эти взгляды на патогенез ХПН и ХБП пересматриваются. Прежде всего небезынтересен тот факт, что у собак и кошек с повышенным уровнем креатинина и мочевины могут отсутствовать какие-либо клинические проявления. Да и длительное экзогенное введение больших доз этих веществ здоровым животным не приводит к появлению у них признаков ХБП.

Сегодня многие авторы склоняются к тому, что наиболее значимыми факторами т.н. уремической интоксикации (т.е. симптомокомплекса, возникающего на поздних стадиях почечного континуума) являются прежде всего нарушение кальций-фосфорного баланса в организме и развивающийся на его фоне гиперпаратиреоз. И именно паратиреоидному гормону, имеющему рецепторы не только первого типа на остеобластах, но и второго во многих других органах и тканях, отводится ключевое место в развитии целого ряда осложнений ХБП, во всяком случае на ранних и средних этапах её течения 6 . На заключительной стадии ХБП (уремическая, терминальная или IV по классификации IRIS) состояние многократно усугубляется ещё и нарушением кислотно-щелочного равновесия в организме (ацидозом, например). На этом фоне накопление конечных продуктов азотистого обмена веществ хотя, возможно, и имеет определённое токсическое влияние, но вряд ли является превалирующим.

6 Паратиреоидному гормону сегодня также отводится ведущая роль в развитии такого осложнения ХБП, как миокардиопатии [38, 39].

Пре- и постренальная азотемия

В развитии азотемии далеко не всегда «виновными» оказываются непосредственно почки (хотя рано или поздно при отсутствии адекватных лечебных мероприятий этот парный орган оказывается втянут в патогенез любой патологии, характеризующейся гиперазотемией).

Преренальная азотемия (гиповолемического, гипотензивного и т.п. характера), как правило, имеет яркие клинические проявления или во всяком случае может быть теоретически предсказана (например, её развитие можно предположить перед проведением длительной хирургической операции или после массивной кровопотери). С постренальной азотемией дела обстоят несколько сложнее. Разумеется, острая задержка мочи, возникшая в результате обструкции уретры, также не представляет сложности в диагностике. Но вот разрывы мочевого пузыря и особенно мочеточников могут остаться незамеченными и требуют, в частности, проведения визуализирующих методов диагностики. Тем более что первые клинические признаки ХПН при этом начинают появляться только тогда, когда уровень креатинина становится выше 440–600 ммоль/л. Последнее, между прочим, является дополнительным доказательством того, что значение азотемии в патогенезе т.н. уремической интоксикации и ХБП значительно преувеличены.

Заключение

Креатинин сыворотки крови сегодня очень широко используется для диагностики различных нефропатий, а также для классификации стадий ХБП у собак и кошек. Однако в подавляющем большинстве случаев этот показатель не является сколько-нибудь точным эквивалентом СКФ (ни сам по себе, даже в случае расчёта его суточного клиренса, ни как переменная в предсказывающих формулах) и, следовательно, не может отражать истинный уровень почечной функции в целом. Поэтому для выявления нефропатий и оценки тяжести их течения необходимо прибегать к возможно более широкому спектру неинвазивных, а при необходимости и инвазивных методов исследования (равно как и к статистической информации о распространённости тех или иных нефропатий в конкретном регионе, полученной в результате обработки данных гистоморфологических исследований аутопсийного материала) для того, чтобы диагностировать патологию на возможно более раннем этапе, т.е. тогда, когда ещё возможно эффективное этиологическое и/или патогенетическое её лечение и есть вероятность на годы отдалить появление первых клинических признаков ХБП.

К грубой врачебной ошибке можно отнести ситуацию, при которой нефропатии диагностируются только тогда, когда у пациента начинает увеличиваться уровень азотемии (тем более что рассчитанная по уровню креатинина и/или мочевины СКФ, а следовательно, и уровень почечной функции в целом систематически и значительно завышаются). Связано это с тем, что на азотемическом этапе почечного континуума большая часть форменных элементов и стромы почек уже находится в состоянии полной или частичной деструкции. И такой подход позволяет начать лечение заболеваний почек только тогда, когда возможна лишь симптоматическая и/или заместительная терапия, а качество жизни и пациента, и его владельцев стремительно и неуклонно снижается.

Литература

1. Akizawa T., Fukagawa H., Koshikawa S., Kurosawa K. Recent progress in management secondary hyperparathyroidism of chronic renal failure. Curr Opin Hypertens 1993; 2; 558–565.

2. Alexiewicz J.M., Klinger M., Pitt S.M. et al. PTH inhibits B cell proliferation: implication in chronic renal failure. J Am Soc Nephrol 1990; 1: 236–244.

3. Amann K., Ritz E., Wiest G., Klaus G., Mall G. A role of parathyroid hormone for activation of cardiac fibroblast in uremia. J Amer Soc Nephrol 1994; 4(10): 1814–1819.

4. Bovee KC, Joyce T. Clinical evaluation of glomerular function: 24-hour creatinine clearance in dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association. 1979; 174: 488–491.

5. Brown SA, Finco DR, Boudinot FD, Wright J, Taver SL, Cooper T. Evaluation of a single injection method, using iohexol, for estimating glomerular filtration rate in cats and dogs.American Journal of Veterinary Research. 1996a; 57: 105–110.

6. Brown SA, Haberman C, Finco DR. Use of plasma clearance of inulin for estimating glomerular filtration rate in cats. American Journal of Veterinary Research. 1996b;57:1702–1705.

7.Cholst I.N., Steinberg S.F., Tropper P.J. et al. The influence of hypermagnesemia on serum calcium and parathyroid hormone in human subjects. N Engl J Med 1984; 310: 1221–1225.

8. Coburn J.W., Slatopolsky E. Vitamin D, parathyroid hormone and the renal osteodystrophies in the kidney (4 th ed), edited by Brenner B.M., Rector F.C. Philadelphia, W.B. Saunders Company, 1991; 2036–2120.

9. Combe C., Aparicio M. Phosphorus and protein restriction and parathyroid function in chronic renal failure. Kidney Int 1994; 46: 1381–1386.

10. Feinfeld D.A., Sherwood L.M. Parathyroid hormone and 1,25 (OH)2 D3 in chronic renal failure. Kidney Int 1988; 33: 1048–1058.

11. Fensenfeld A.J., Llach F. Parathyroid gland function in chronic renal failure. Kidney Int 1993; 43: 771–789.

12. Finco DR, Braselton WE, Cooper TA. Relationship between plasma iohexol clearance and urinary exogenous creatinine clearance in dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine.2001;15:368–373.

13. Finco DR, Brown SA, Vaden SL, Ferguson DC. Relationship between plasma creatinine concentration and glomerular filtration rate in dogs. Journal of Veterinary Pharmacology and Therapeutics. 1995; 18: 418–421.

14. Finco DR, Tabaru H, Brown SA, Barsanti JA. Endogenous creatinine clearance measurement of glomerular filtration rate in dogs. American Journal of Veterinary Research. 1993; 54: 1575–1578.

15. Finco DR. Measurement of glomerular filtration rate via urinary clearance of inulin and plasma clearance of technetium Tc 99m pentetate and exogenous creatinine in dogs. American Journal of Veterinary Research. 2005; 66: 1046–1055.

16. Goy-Thollot I, Chafotte C, Besse S, Garnier F, Barthez PY. Iohexol plasma clearance in healthy dogs and cats. Veterinary Radiology and Ultrasound. 2006b; 47: 168–173.

Читайте также:  Скачет по полю щенок

17. Hellerstein S, Berenbom M, Alon US, Warady BA: Creatinine clearance following cimetidine for estimation of glomerular filtration rate. Pediatr Nephrol 12:49–54, 1998.

18. Komaba H., Goto S., Fukagawa M. Critical issues of PTH assays in CKD // Bone. 2009; 44: 666–670.

19. Massry S.G. Is parathyroid hormone a uremic toxin? Nephron 1977; 19: 125–130.

20. Massry S.G. The toxic effect of parathyroid hormone in uremia. Semin Nephrol 1983; 3: 306–328.

21. Massry S.G., Smogorzewski M. Mechanism through which PTH mediates its deleterious effects on organ function in uremia. Semin Nephrol 1994; 14: 219–231.

22. Nicolle AP, Chetboul V, Allerheiligen T, Pouchelon J, Gouni V, Tessier-Vetzel D, Sampedrano CC, Lefebvre H. Azotemia and glomerular filtration rate in dogs with chronic valvular disease. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2007; 21: 943–949.

23. Raine A.E.G., Bedford L., Simpson A.W.M. et al. Hyperparathyroidism, platelet intracellular free calcium and hypertension in CRF. Kidney Int 1993; 43: 700–705.

24. Silver J., Levi R. Regulation of PTH synthesis and secretion relevant to the management of secondary hyperparathyroidism in chronic kidney disease // Kidney Int. 2005; Vol. 67, Supplement 95, S8–S12.

25. Silver J., Moallem E., Kilav R. et al. New insights into the regulation of parathyroid hormone synthesis and secretion in chronic renal failure. Nephrol Dial Transplant 111 1996; (suppl 3), 2–5.

26. Slatopolsky E., Delmez J.A. Pathogenesis of secondary hyperparathyroidism. Am J Kidney Dis 1994; 23: 229–236.

27. Slatopolsky E., Delmez J.A. Pathogenesis of secondary hyperparathyroidism. Am J Kidney Dis 1994; 23: 229–236.

28. Slatopolsky Е., Brown А., Dusso А. Pathogenesis of secondary hyperparathyroidism // Kidney Int. 2005; Vol. 56, Supplement 73: S14–S19.

29. Von Hendy-Willson VE, Pressler BM. An overview of glomerular filtration rate testing in dogs and cats. Vet J. 2011 May; 188(2): 156–65.

30. Walser M: Assessing renal function from creatinine measurements in adults with chronic renal failure. Am J Kidney Dis 32: 23–31, 1998.

31. Волгина Г. В. Вторичный гиперпаратиреоз при хронической почечной недостаточности. Лечение активными метаболитами витамина D. Журнал «Нефрология и диализ». Т. 6, 2004, № 2.

32. Волгина Г. В., Перепеченных Ю. В. Паратиреоидный гормон — универсальный уремический токсин. Журнал «Нефрология и диализ». Т. 2, 2000, № 1–2.

33. Волгина Г. В., Перепеченных Ю. В. Лечение вторичного гиперпаратиреоза у больных с хронической почечной недостаточностью. Журнал «Нефрология и диализ». Т. 2, 2000, № 4.

34. Волгина Г. В., Перепеченных Ю. В. Роль паратиреоидного гормона и витамина D в развитии кардиоваскулярных нарушений при хронической почечной недостаточности (Обзор литературы). Журнал «Нефрология и диализ». Т. 2, 2000, № 3.

35. Рожинская Л. Я. Вторичный гиперпаратиреоз и почечные остеопатии при хронической почечной недостаточности. Журнал «Нефрология и диализ». Т. 2, 2000, № 4.

36. Ромашина Н.Ю., Орлова Г.М., Хантакова Е.А., Хамнуева Л.Ю. Гиперпаратиреоз и анемия при хронической болезни почек: есть ли связь? ЭНИ Забайкальский мед. вестник. № 1.13.

37. Фундаментальная и клиническая физиология: Учебник для студ. высш. учеб. заведений / Под ред. А. Г. Камкина и А. А. Каменского. — М.: Издательский центр «Академия», 2004. — 1072 с.

38. Massry S.G. PTH and myocardiopathy. Contrib Nephrol 1984; 41: 231-239. Smogorzewski M. PTH, chronic renal failure and myocardium. Miner Electrol Metab 1995; 21: 55–62.

39. Melani R. Custódio, Marcia K. Koike et al. Parathyroid hormone and phosphorus overload in uremia: impact on cardiovascular system. Nephrology Dialysis Transplantation, Volume 27, Issue 4. № 04. 2012.

Источник

Интерпретация результатов биохимического исследования крови и корреляции показателей

Интерпретация результатов биохимического исследования крови и корреляции показателей

Анализ крови, биохимический или клинический (общий), обязывает исследователя, помимо грамотного и достоверного исследования, логически объяснять корреляцию между показателями в исследуемом образце. Но эта практика, почему-то не проводится, что приводит или к неграмотной (недостоверной) интерпретации показателей врачём, особенно, если ветеринарный врач только начинает свою профессиональную деятельность. Также важным упущением является внутрилабораторный контроль исследований. О внутрилабораторном контроле чуть подробнее, назовём его самоконтролем исследователя.

При поступлении животного для исследования (биохимического) и соблюдении всех правил взятия крови и выдерживании животного на голодной диете, результаты исследования обязаны быть достоверными, то есть, отражать нормальные или патологические процессы в живом организме, учитывая, что живой организм является единым целым, и органы функционируют в совокупности, то и исследуемые показатели крови (отвечающие за деятельность того или иного органа) должны коррелировать (взаимозависеть) между собой. Соответственно, изменение одного из показателей, изменяет и другие. Эту особенность изменений и корреляцию исследуемых показателей в первую очередь должен замечать сам исследователь (эксперт-биохимик, врач-лаборант и т.д.), с обязательным указанием на возможную или существующую патологию лечащему врачу (при беседе по результатам исследований) или хотя бы кратким заключением. Возвращаясь к внутрилабораторному контролю исследований, можно сделать вывод, что, если будет соблюдаться правило интерпретации анализов экспертом, проводившим его, то достоверность результатов будет увеличиваться, с возможным исключением ложных выводов, т.к. сам эксперт, наблюдая разницу в результатах лабораторных данных и клинического состояния животного с дополнительными исследованиями (УЗИ, рентген и т.д.), будет обязан провести повторные исследования или заново протестировать свое оборудование с реактивами, для исключения возможной ошибки. При несоблюдении этого условия (обязательной интерпретации анализов и внутрилабораторный контроль исследований), довольно часто будет встречаться явление, когда анализы являются пувеличениео подшивкой в историю болезни, без полного их непонимания и использования в терапии. При этом общепринято отдавать рентгеновский снимок с описанием, при УЗИ делается аналогичное заключение, исключение составляет биохимический анализ. Удивляет ещё то, что в лабораториях, особенно работающих не первый год (совместно с ветеринарными клиниками), должны быть наработки по изменениям в составе крови (биохимические изменения показателей) при заболеваниях встречающиеся у животных, и часто именно по этому выдача заключений (хотя бы кратких) на биохимический анализ до сих пор в большинстве лабораторий не практикуется.

К вопросу о нормах. Они, в своей основе, относительны. Нормы должны быть у каждого исследуемого животного свои (каждый организм индивидуален), но в действительности, проводить биохимический анализ каждому животному в половозрелом возрасте, с периодичностью, хотя бы месяц, нереально. Берутся усреднённые значения по большой выборке животных (как должно делаться) и получаются нормы для животных. Поэтому в каждой лаборатории должны быть свои нормальные биохимические значения показателей крови.

Подходя к вопросу корреляции показателей между собой, исследователь или врач должен в первую очередь иметь хорошие представления о двух дисциплинах: во-первых, физиология, во-вторых, патологическая физиология. Это необходимо, как для понимания патологии в целом, так и биохимических показателей, которые выбирают для исследования. Но, необходимо помнить, что для постановки диагноза только по данным биохимического анализа недостаточно. Необходим качественно выполненный общий клинический анализ крови с обязательным просмотром и объяснением нативного мазка.

Но вернёмся к биохимическому анализу. Приступая к описанию показателей, хочется отметить, что данные, приведённые в статье, получены в результате собственных исследований.

Разберёмся с подходом, необходимым при просмотре анализа. Все показатели надо анализировать в совокупности, т.е., трансферазы отдельно не рассматриваются, а обязательно во взаимосвязи с глюкозой, креатинином, мочевиной, макро-микроэлементами, холестерином и т.д., как и перечисленные показатели в отдельности не рассматриваются. Лишних показателей не бывает, исследуемое вещество либо подтверждает предположение, либо опровергает, либо наводит на возможную патологию. Каждое животное индивидуально, при одинаковой симптоматике, могут проявляться различные заболевания. Не всегда достаточны биохимические исследования (биохимические анализы показывают функциональное состояние органа /к примеру, фильтрующую способность почек — креатинин/ или степень патологического процесса /острый или хронический гепатит/). Довольно часто нужны дополнительные методы исследования: такие как УЗИ (как метод, выявляющий органические поражения органа), рентген, бактериологические исследования и т.д. Анализируя полученный результат, надо в первую очередь распределить показатели, которые прямо указывают на патологию в органе (значительное повышение аланинаминотрасферазы – гепатит), и на показатели вспомогательные необходимые для конкретизации патологии (повышение холестерина – хронический, снижение – острый гепатит). В основе всей представленной научной литературы по клинической биохимии, основной упор делается на определение клинического значения каждого показателя, хотя одна и та же патология встречается при описании различных показателей. Например, деструктивные изменения в печени указываются при описании трансфераз – АСТ увеличивается при нормальном уровне АЛТ; уровень Ca 2+ снижается, в тоже время происходит увеличение фосфора, с увеличениеом щелочной фосфатазы и холестерола если, конечно, процесс не давний, т.к. при длительной деструкции наблюдается снижение уровня холестерола и т.д. Как уже было сказано, все показатели взаимосвязаны, поэтому, что бы уметь “прочитать” анализ, надо для себя решить, с анализа деятельности какого органа надо начать анализ результатов (печени или почек). Наиболее оптимально начинать анализировать результаты с функции почек, так как показателей, указывающих на функцию почек меньше, чем при анализе печени и связанных с изменениями трансферазами. Для исследований были выбраны следующие показатели: глюкоза, мочевина, креатинин, общий белок, альбумин, билирубины, холестерин, кальций, магний, железо, фосфор, a-Амилаза, аспартатаминотрансфераза (АСТ), аланинаминотрансфераза (АЛТ) и щелочная фосфатаза. Количество показателей для анализа можно было бы и увеличить, но в данной работе преследовалась цель — дать корреляцию этого небольшого количества показателей, для постановки предварительного диагноза, не прибегая к другим диагностики.

Далее по работе отдельных органов (патологии будет рассматриваться по степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая и без отягощения дополнительными патологиями)

ПОЧКИ

При патологии почек характерно (начальная почечная недостаточность) повышение креатинина до 2 раз выше верхней границы нормы. При верхней границе равной 120, превышение в 2 раза будет являться 120х2= 240. Обычно сопровождается незначительным повышением мочевины (до 10 % от верхней границы нормы); незначительным повышением или в пределах нормы холестерина; если отягощено циститом идёт увеличение прямого билирубина; общий белок в пределах нормы, ближе к верхней границе; альбумин – в середине нормы (если нет воспаления где-либо); кальций с фосфором обычно не меняется, если не идёт нарушение канальцевой реабсорбции – в этом случае повышается кальций (исключая гормонально-зависимое повышение – эктопическое повышение паратгормона (эндометрит, пувеличениеатит), кальциевые подкормки), также повышается фосфор при условии образовании фосфатов в почках (это характерно и при других степенях тяжести); магний часто повышается; повышение уровня АСТ наблюдается при миоглобинурии (чаще встречается у кошек при кормлении исключительно мясом.

Почечная недостаточность средней степени сопровождается повышением креатинина от 2 до 4 раз выше верхней границы нормы, проявляется характерное повышение мочевины до 2 раз относительно верхней границы нормы; возможен увеличение глюкозы, на фоне начинающегося нефрита или нефроза, пиело- или гломерулонефрите. Воспалительный процесс биохимически отличается от средней степени почечной недостаточности. Это проявляется, хотя и косвенно по изменению Са и Р. Са 2+ при функциональной почечной недостаточности, обычно, определялся на уровне нижней границе нормы (или чуть ниже до 10%), при воспалении снижение будет значительнее; фосфор в первом случае – середина нормы или чуть выше, во втором случае – до верхней границы нормы. Идёт повышение a — Амилазы, магния, холестерола, значительно общего белка, с падением уровня альбуминов. Процесс может сопровождаться анемией (снижением железа), недостоверным повышением щелочной фосфатазы и довольно часто (при нормальном функционировании печени) снижением трансфераз, ниже нижней границы нормы (особенно АСТ, если нет миоглобинурии см. выше).

Тяжелая степень почечной недостаточности – повышение креатинина от 6 раз и выше; значительное повышение мочевины (3 и более раз); a-Амилазы (до 1,5 раз); холестерина; фосфора; часто глюкозы; значительное снижение кальция и довольно часто общего белка (потеря белка с мочой при нефротическом синдроме).

При средней и тяжелой степени почечной недостаточности довольно часто встречается развитие ДВС-синдрома, это визуально диагностируется в пробирке по образованию гелевой массы

ДИСБАКТЕРИОЗ

Отдельно заслуживают внимания трансферазы, помимо упомянутой ранее миоглобинурии, изменение этих ферментов может меняться не только при патологии печени (в основе своей).

Надо указать, что для этих ферментов характерно «колебание» внутри нормы. Это явление проявляется, когда АСТ находится на нижней границе нормы или снижено в результате не усвоения или не образования микрофлорой кишечника витаминов группы В, а АЛТ стремится к верхней границе нормы, что обусловлено токсическим воздействием на печень продуктов жизнедеятельности условно-патогенной, а также патогенной микрофлоры кишечника.

Общий белок может находиться по верхней границе нормы или выше нормы (при условии отсутствия других патологий – гепатит, панкреатит, нефропатии) – это указывает на выраженность воспалительного процесса по ЖКТ, с вероятной локализацией воспаления по отделам, в которых не идёт усвоение белка и аминокислот; в середине нормы (чаще как результат воспаления лимфоидной ткани по ЖКТ); нижняя граница нормы при гастритах и гастроэнтеритах по тонкому отделу кишечника (нарушение усвоения белка и аминокислот).

Уровень Са 2+ обычно снижается вместе с Mg (при исключении почечной недостаточности — увеличение) – синдром мальабсорбции.

Повышение уровня Fe (при отсутствии гепатита), как результат апластической анемии – недостаточное поступление В 6, В 9 и В 12, но чаще происходит снижение уровня Fe, в связи с развитием по ЖКТ гемолитической микрофлоры и, как результат, кровопотеря по желудочно-кишечному тракту, а также в результате воспалительных процессов по начальному отделу тонкого кишечника и невозможности всасывания Fe (необходима корреляция с уровнем гемоглобина и эритроцитов).

Но для постановки данного заболевания или подозрения на него, необходимо проведения копрологического, бактериологического и, по необходимости, вирусологического исследования.

Читайте также:  Когда щенку можно грызть палки

ПЕЧЕНЬ

К разговору о нарушении функций печени надо начинать с уровня мочевины относительно креатинина. При увеличениее креатинина выше верхней границы нормы уровень мочевины начинает расти, как результат нарушения фильтрующей способности почек, на фоне почечной недостаточности. Также характерно повышение мочевины на фоне более выраженной почечной недостаточности. Но, при патологии печени, происходит снижение концентрации уровня мочевины относительно увеличениеа креатинина, как результат гипофункции печени по обменным процессам. При установлении дальнейшей степени и выраженности патологии печени, необходимо учитывать уровни трансфераз:

  • АЛТ – снижение показателя происходит на фоне ферментативной гипофункции печени; повышение – результат воспалительных процессов печени
  • АСТ – повышение, как результат деструктивных изменений в печени, с обязательной корреляцией с уровнем щелочной фосфатазы (как маркер для исключения миоглобинурии, мышечной дистрофии, сердечно-сосуд. недостаточности, дерматомиозиты).

Отдельно заслуживает внимание такое наблюдение: верхняя граница нормы или чуть выше её уровень АСТ, на фоне нижней границе нормы АЛТ, при незначительном увеличениее щелочной фосфатазы и повышение уровня фосфора – результат длительной деструкции печени приведшей к циррозированию органа и значительной ферментативной гипофункции органа

Для подтверждения возможной патологии печени, необходимо проанализировать также уровень макро-микроэлементов: деструктивные изменения – повышение фосфора, на фоне снижения Са и Mg; инфекционный или сильно выраженный гепатит – повышение уровня Fe

Изменение уровня холестерина, Глюкозы, Щелочной фосфатазы см. ряд аксиом

Костная ткань

Менее нижней границе нормы щелочной фосфатазы указывает на нарушение обновления костяка или начальное рахитическое состояние (чаще всего как следствие недостаточного поступления и синтеза Вит С по ЖКТ, а также подкормок в юном возрасте), а также остеомаляционные процессы (увеличение Са на фоне снижения фосфора – при отсутствии половых нарушений)

Превышение в 2-5 раз выше верхней границе нормы щелочной фосфатазы случаи развития «Болезни Педжета» в юном возрасте до года, преобладанием функций остеокластов над остеобластами, а также в престарелом возрасте, как результат нарушения обновления костной ткани (остеопорозные явления — повышение костной фракции щелочной фосфатазы, на фоне снижения фосфора) наиболее значимые и необходимые показатели в юном возрасте по костяку – уровень Кальция, Фосфора (соотношение и сбалансированность), в дополнение к ним уровень Магния (подтверждение недостатка макроэлементов).

Лаборатории чаще всего не выводят нормы для юного возраста, а в бланках вбивают нормы уже взрослых животных, для установления истинных норм для растущего животного можно воспользоваться экстраполяцией норм от взрослого (в полученном бланке результатов) в сравнении с нормами у растущих животных в приведённых таблицах ниже.

Источник

Креатинин в крови у кошек и собак

Норма

У собак креатинин 40 — 130 мкмоль/литр (0,45 — 1,47 мг/дл).

У кошек креатинин 40 — 130 мкмоль/литр (0,45 — 1,47 мг/дл).

Нормы немного колеблются в разных лабораториях.

мкмоль/литр разделить на 88,4 получатся мг/дл. Мг/дл умножить на 88,4 получатся мкмоль/литр.

Повышение при почечной недостаточности

При почечной недостаточности креатинин повышается.

Обычно повышение до 200 мкмоль/литр внешне может быть незаметно.

Если креатини больше 300 мкмоль/литр, то стремительно ухудшается общее состояние. Некоторые животные с ХПН могут быть в стабильном состоянии при креатинине до 500 мкмоль/литр.

При креатиние выше 600 мкмоль/литр становится очень сложно стабилизировать животных.

Редкие случаи

В нашей практике было живое животное с креатинином 2500 мкмоль/литр.

Происхождение креатинина

Креатинин — азотистый метаболит, конечный продукт превращения креатинфосфата, участвующего в энергетическом обмене мышечной и других тканей.

Синтез креатинина осуществляется, в основном, в мышечной ткани. В процессе мышечного сокращения происходит распад креатинфосфата с выделением энергии и образованием креатинина. Поэтому у крупных животных креатинина обычно немного больше, чем у маленьких животных.

Концентрация его в сыворотке крови относительно постоянна и зависит от равновесия процессов синтеза и выведения.

Креатинин относится к беспороговым веществам: в норме фильтруется в гломерулах почек и не подвергается реабсорбции или секреции в канальцах. Поэтому повышение уровня креатинина обычно свидетельствует о снижении фильтрации в почечных клубочках и понижении выделительной функции почек.

Другие случаи повышения креатинина в крови

Креатинин может повышаться при обезвоживании, одновременно повышается плотность мочи и содержание креатинина в моче.

Случаи снижения креатинина в крови

Сильное истощение и снижение мышечной массы, сопровождается снижением образования креатинина.

Полиурия, полидипсия. Вместе с большим количеством жидкости из организма удаляется больше креатинина. При ПН даже при полиурии креатинин в крови остается повышен.

Токсичность креатинина для организма

Сам креатинин для организма безвреден.

Креатинин это маркер работы почек и токсикоза

Креатинин используется в анализах, как маркер количества токсичных продуктов обмена, примерно такой же молекулярной массы.

Образование и выделение креатинина довольно постоянные величины, не зависящие внешних факторов, поэтому динамика креатинина в анализах наиболее точно отражает изменения в работе почек.

Одновременно надо измерять креатинин в моче.

Как правильно брать анализы крови на креатинин при ПН

Анализы на креатинин можно делать в цельной крови, в плазме или сыворотке крови, это зависит от возможностей приборов.

Брать кровь можно в любое время, в любом состоянии, потому что при почечной недостаточности колебания показателей практически отсутствуют.

Лечение почечной недостаточности у животных

Источник



Высокое содержание креатинина у собак: причины, симптомы и лечение

Когда наши собаки стареют, их тела нередко работают не так, как раньше. Это неудачный, но естественный аспект старения. Однако, поскольку на функции организма влияет состояние жизненно важных органов, не всегда возможно определить здоровье собаки по результатам физического обследования. Напротив, многие патологии и проблемы со здоровьем, с которыми собака может столкнуться, протекают бессимптомно. Только тогда, когда будут проведены надлежащие тесты, диагноз может быть достигнут. Попробуйте уровень креатинина у собак это один из тех методов.

Если у вашей собаки есть анализ крови или мочи, результаты могут показать, что уровень креатинина высокий. С высокий креатинин у собак, важно выяснить, в чем причина. Это может быть сделано путем наблюдения за сопутствующими симптомами аномальных уровней. Таким образом, вы можете определить лучший курс лечения, чтобы уменьшить их снова. Позвольте HowMeow.ru объяснить больше.

Креатинин и почечная функция

Креатинин является ненужным продуктом, созданным в результате распада креатинфосфат (также известный как фосфокреатин) мышечной ткани. Сам по себе он не особенно полезен и, будучи продуктом отходов, перерабатывается почками и выводится с мочой. Тем не менее, это может быть полезно для диагностики почечной функции. Если почки работают правильно, уровень креатинина должен быть нормальным как в моче, так и в крови. Однако, если уровни слишком высоки, это означает, что почки не могут правильно обрабатывать креатинин. Если почки не работают, значит, есть почечная недостаточность.

Причины почечной недостаточности и, следовательно,, высокий уровень креатинина у собак, мы можем упомянуть некоторые из них во введении, что возраст является важным фактором в функционировании жизненно важных органов, но болезнь, расстройство, инфекция или даже травма могут привести к почечной недостаточности. К сожалению, даже если почечная система ухудшается, она все еще может хорошо работать в течение длительного времени. Это означает, что может возникнуть повреждение вашей собаки, даже если нет явных физических симптомов или поведенческих изменений. Принимая вашу собаку к ветеринару, по крайней мере, один регулярный ежегодный осмотр обязательно. Если собака старше 7 лет, она считается выше и даже может потребоваться более регулярные посещения.

Распознавание повышенного уровня креатинина у вашей собаки — хороший способ оценить скорость клубочковой фильтрации (СКФ) почки это скорость, с которой почка может перерабатывать отходы через кровоток. Сыворотка является частью крови и измеряется на уровень креатинина у собак. Он используется в качестве эффективного теста на почечную функцию у собак, поскольку независимо от причины почечной недостаточности уровень креатинина будет повышаться .

Тем не менее, только потому, что собака имеет повышенный уровень креатинина, это не обязательно означает, что есть почечная недостаточность. Существуют и другие факторы, которые могут повлиять на точность результатов теста. По этой причине тесты на СКФ должны также оценить другие факторы, такие как уровень мочевины и фосфора. Причина, по которой измеряются уровни креатинина, заключается в том, что они используют относительно простую методологию и использование оборудования. Для более точного считывания некоторые образцы могут быть взяты в течение приблизительно 10 часов . Также были недавние разработки, которые позволяют предположить, что тест на слюну у собак может также определить несоответствующие уровни мочевины и креатинина .

Почечная недостаточность у собак.

Если у собаки высокое содержание креатинина в сыворотке крови, моче или даже результатах анализа слюны, то это потому, что почки не работают должным образом. Это означает, что причина повышенного уровня креатинина у собак также является причиной повреждения почек. Эти причины могут включать в себя:

  • Травма: если ваша собака попала в аварию или кто-то преднамеренно оскорбил вас, возможно, ваши почки получили травматическое повреждение. Это может вызвать внутреннее кровотечение, воспаление или другие повреждения почек, которые могут вызвать почечную недостаточность..
  • Отравлениеесли собака проглатывает что-то, чего не должна делать, это может причинить физический вред, если она задыхается. Однако, если они едят что-то ядовитое, это означает, что токсины не могут быть переработаны и могут накапливаться в печени и почках. Если токсины не будут устранены вовремя, произойдет большее повреждение и может привести к почечной недостаточности.
  • Болезнь сердца: поскольку почки зависят от кровотока, чтобы правильно обрабатывать вещества, болезни сердца могут косвенно привести к неадекватной функции почек.
  • Инфекцияесть много различных типов инфекций, которые могут привести к неправильной работе почек. Лептоспироз — это бактериальная инфекция, которая может привести к закрытию органов. Он также может передаваться человеку, поэтому он включен во многие программы вакцинации. Другие бактериальные или вирусные инфекции также могут вызывать почечную недостаточность, но более агрессивные типы, такие как парвовирус, сначала проявят другие симптомы…
  • Паразитическое заражениенеоспороз — это паразит, который непосредственно повреждает почки. Ткань погибает, и почки могут навсегда потерять функцию. Возраст также является коррелирующим фактором в вероятности развития этого типа заражения .
  • Рак: рак может метастазировать и достигать почек и вызывать почечную недостаточность у собак.
  • Засоры: закупорка клубочковых капилляров или других частей почки может привести к потере их функции. Камни в почках также могут влиять на способность почек правильно обрабатывать химические вещества..

Симптомы высокого уровня креатинина у собак

В качестве высокий уровень креатинина это один из факторов, который ветеринары используют для определения тяжести заболевания почек. Нам нужно наблюдать симптомы почечной недостаточности, если мы еще не прошли тестирование. Существует четыре основных стадии почечной недостаточности у собак, поэтому эти симптомы станут более острыми по мере увеличения повреждения:

  • Истончение или выпадение волос
  • Плохой внешний вид
  • Увеличение потребления воды
  • Изменения в мочеиспускании, мочеиспускание слишком много или слишком мало.
  • Рвота
  • Понос
  • Обезвоживание
  • Дыхание, которое пахнет аммиаком
  • По мере прогрессирования заболевания могут возникнуть такие осложнения, как адема или коматозное состояние..
  • Оцепенение
  • Депрессия
  • Потеря веса
  • Отсутствие аппетита
  • Кровь в моче

Даже если вы видите некоторые из этих симптомов с самого начала, вам следует проконсультироваться с ветеринаром. Это потому что они могут показать ранние стадии почечной недостаточности и чем раньше лечение, тем лучше прогноз.

Лечение почечной недостаточности

Повышенный уровень креатинина, вероятно, подразумевает чрезвычайную ситуацию для вашей собаки. В острых случаях собаке грозит опасность фатальность. Однако, поскольку уровень креатинина редко измеряется дома, он, вероятно, уже присутствует в присутствии ветеринара. Если это так, они могут объяснить, какие шаги они могут предпринять для лечения проблемы с почками, и попытаться снизить уровень креатинина. Они могут включать в себя:

  • Флюидная терапия: поскольку собака потеряет большую часть воды, она станет обезвоженной и должна будет заменить свои жидкости.
  • Лечение причиныесли собака страдает от одной из предыдущих причин высоких уровней креатинина, то лечение этой причины поможет снизить уровни. Например, если почка разорвалась, может потребоваться хирургическое вмешательство…
  • Наркотики: нет лекарств, которые могут напрямую более низкий уровень креатинина в крови тем не менее, существуют лекарства, которые можно использовать для лечения сопутствующих симптомов при одновременном уменьшении причины…

Эти меры используются скорее как способ остановить прогрессирование заболевания почек и обеспечить функция почек это может быть сохранено. В более острых случаях собака может выздороветь, но может иметь место острое повреждение почек. Если это так, то у собаки останется хроническое заболевание почек..

Уход за собакой с заболеванием почек

Собаки с хроническая болезнь почек у них будет повышенный уровень креатинина, но они не должны быть такими высокими, когда заболевание почек было острым. Лечение этого состояния больше связано с контролем уровня креатинина, а также фосфора и мочевины. Поддержание их на минимально возможном уровне поможет почкам выполнять другие функции, но важно знать, что они никогда не вернутся к своим прежним функциям…

Ветеринар будет диагностировать проблему с помощью серии тестов. Это будет включать анализ крови и мочи, упомянутые выше, но вы можете выполнить дополнительные анализы, такие как рентгенография или УЗИ. Знание других ваших жизненно важных признаков, таких как уровень артериального давления, поможет понять масштабы проблемы. Если заболевание почек прогрессировало достаточно, ргармакологическое лечение может потребоваться для поддержания вашей почечной функции.

Кроме того, собаки, вероятно, нуждаются в специальной диете, составленной для собак с проблемами почек. Необходимо следить за своим общим самочувствием, поэтому вы должны оставаться хорошо увлажненными, и мы должны быть более чувствительными к возможным изменениям самочувствия или если симптомыхорошая почечная недостаточность снова появляется.

Источник