Меню

Гипертрофия миокарда у собак

Какие бывают болезни сердца у собак

В груди любой собаки бьется большое сердце, которое наполнено любовью и преданностью своим хозяевам. Но, к сожалению, у наших питомцев все чаще диагностируются заболевания сердечно- сосудистой системы, усложняющие и сокращающие их жизнь.

Как понять, что у вашего пса неполадки с сердцем, что с этим делать, как лечить, сколько живут собаки с больным сердцем? Мы постараемся ответить на эти вопросы наиболее полно и доступно.

Собачье сердце, какое оно?

Сердце собак представляет собой полый орган, состоящий из мышц, главная из которых называется миокард. Сердце имеет внутреннюю оболочку — эндокард, а снаружи его покрывает внешняя оболочка — эпикард. Кроме того, оно помещено в специальную сердечную сумку или перикард, защищающую «главный насос организма» от ударов, толчков, инфекций и соприкосновения с другими органами.

Сердце разделено на два желудочка и два предсердия, при этом между правым предсердием и желудочком имеется общий клапан, второй клапан находится между левым предсердием и желудочком. Третий клапан соединяет левый желудочек и аорту, выходящую из него, а четвертый клапан расположен между правым желудочком и легочной артерией.

Задача всех четырех клапанов состоит в том, чтобы организовать движение крови через сердце только в одном направлении.

Мы в общих чертах обрисовали вам анатомическое строение собачьего сердца, чтобы вы представляли, почему возникают болезни сердца у собак.

Какие болезни сердца диагностируются у собак?

Проблемы с сердцем у собак подразделяются на врожденные и приобретенные в течение жизни. Врожденные сердечные болезни являются следствием:

  • Неправильного внутриутробного развития, в результате чего формируется порок сердца у собаки.
  • Осложнения от инфекционной болезни, которую сука перенесла во время беременности.
  • Генетической предрасположенности отдельных пород к заболеваниям сердца.

Врожденные патологии сердца дают о себе знать уже в раннем возрасте (до одного года) и имеют не очень хороший прогноз по выживаемости. Если порок небольшой, то он может практически никак не проявлять себя в течение жизни, и лишь только на осмотре в клинике доктор услышит шумы в сердце у собаки. При серьезных кардиологических проблемах у щенков наблюдаются следующие симптомы:

  • вялость, сонливость;
  • плохой аппетит;
  • одышка и кашель после активных игр и пробежек;
  • дыхание с приоткрытым ртом;
  • посинение слизистых оболочек;
  • внезапные обмороки.

Можно ли вылечить врожденный порок сердца у собаки? При небольших пороках врач может назначить поддерживающую лекарственную терапию курсами и ограничение двигательной активности, и ваш пес проживет со своей болезнью долгие годы. В случае серьезной патологии прогноз чаще всего печальный, так как операция на сердце собаке может быть произведена только кардиохирургом, которых в ветеринарии очень мало.

Признаки болезни и способы лечения

Давайте рассмотрим, какие бывают приобретенные болезни сердца у собаки, их симптомы и методы лечения.

Одной из самых распространенных проблем является сердечная недостаточность у взрослых псов. Такая патология возникает в результате того, что сердце уже не может в полной мере выполнять свои функции насоса, и кровь начинает задерживаться в легких, вызывая их отек.

Типичным симптомом патологии является, так называемый, сердечный кашель. Причины такого кашля заключаются в раздражении бронхов скопившейся жидкостью.

Вначале признаки сердечной недостаточности выражены не слишком явно — у собаки появляется одышка при активных играх или при повышенной температуре воздуха. Со временем ситуация начинает усугубляться, и пес начинает очень быстро уставать, тяжело дышит даже после небольшой нагрузки, у него бледнеют десна и нос, синеет язык.

На следующем этапе заболевания у собаки и возникает сердечный кашель. Вначале животное покашливает нечасто, но затем возникают длительные приступы, во время которых пес захлебывается кашлем. Такой симптом говорит о том, что у вашего питомца развилась тяжелая стадия сердечной недостаточности.

Хозяевам нужно понимать, что обращаться к врачу необходимо при первых признаках недуга, так как это поможет продлить жизнь их питомца. Сердечная недостаточность относится к хроническим заболеваниям, поэтому псу будет назначен пожизненный прием определенных препаратов для нормализации работы сердца и мочегонных средств для уменьшения отека легких.

В зависимости от тяжести состояния ветеринар подбирает терапию индивидуально для каждого животного.

Необходимо будет пересмотреть и образ жизни вашего питомца, теперь ему будет рекомендованы недолгие прогулки, не слишком активные игры, определенная диета и исключение стрессовых ситуаций.

Что такое кардиомиопатия у собак?

Сердечно-сосудистая система собаки при правильном функционировании обеспечивает снабжение всех органов кровью и питательными веществами, что позволяет животному нормально жить и развиваться. Однако анатомия сердечных мышц может изменяться с возрастом, а также и из-за осложнений после вирусных, бактериальных инфекций.

Патологическое преобразование сердечных мышц носит название кардиомиопатия.

Различают несколько типов кардиомиопатий:

  • Гипертрофическая, при которой сердце пса увеличено в размерах. Считается наиболее «легким» типом заболевания, так как происходит пропорциональная гипертрофия всех стенок желудочков и предсердий, то есть, сердце увеличивается равномерно. Но для того, чтобы такое большое сердце хорошо работало, собаке необходимо потратить больше сил и энергии, которых не очень много у пожилых собак. К тому же оно давит на ближайшие органы и получает меньше питания и кислорода, что может привести к инфаркту.
  • При дилатационной форме происходит растяжение и атрофия миокарда, в результате чего сердце не может нормально сокращаться и толкать кровь по сосудам.
  • Рестриктивная форма характеризуется образованием фиброзной ткани в толще сердечной стенки, что препятствует нормальной сократительной способности сердца собаки.
  • При смешанной форме возможно сочетание всех вышеприведенных типов кардиомиопатии.

Как мы уже упоминали, причинами развития кардиомиопатий являются инфекционные болезни, осложнения после воспалительных недугов, сердечные глисты, а также серьезные погрешности в питании, при которых в пище наблюдается недостаток витаминов Е, В12, селена.

К основным симптомам кардиомиопатии относят:

  • приступы удушья;
  • хриплое дыхание;
  • сердечный кашель;
  • боли в сердце;
  • нарушение сердцебиения;
  • отеки;
  • быструю утомляемость;
  • синюшность слизистых оболочек;
  • потерю веса;
  • апатичное поведение животного.

Проявление таких симптомов должно заставить хозяина как можно скорее обратиться с собакой за помощью к ветеринару. После проведенных исследований врач назначит вашему питомцу препараты, которые он будет принимать на протяжении всей жизни.

Чаще всего для поддержания работы сердца назначается дигоксин, предотвращающий фибрилляцию предсердий, и прокаинамид для регулировки желудочных экстрасистолий. Для устранения застоя жидкости в организме используются диуретики, в частности фуросемид. Использование ферментов, например, L-карнитина, помогает усилить питание миокарда в целях предотвращения инфарктов.

Кроме лекарственной терапии важно правильно рассчитать физические нагрузки для собаки и составить рацион питания таким образом, чтобы в нем было минимальное количество соли и жиров, но много белка и витаминов.

Миокардит

Воспалительные и инфекционные заболевания могут стать причиной еще одного вида порока сердца у собаки — миокардита или воспаления сердечной мышцы.

Толчком к развитию миокардита могут послужить некоторые инфекции, интоксикация организма ядами или избытком лекарственных препаратов, травмирование сердца сломанными ребрами.

Недуг может проявляться следующими симптомами:

  • нарушение ритма сердца;
  • сухой кашель;
  • ослабленность собаки;
  • тяжелое дыхание;
  • повышение температуры.

Лечение назначается в соответствии с причиной, вызвавшей миокардит

Эндокардит

Эндокардит — поражение сердечного эндокарда вследствие тяжелых инфекционных заболеваний или отравления организма собаки ядами или продуктами жизнедеятельности паразитов в кишечнике животного.

Если причиной эндокардита стала инфекция, то у пса наблюдается резкая гипертермия и признаки сердечной недостаточности — одышка, шумы в сердце, ослабление сердечного толчка, на фоне чего может развиться отек легких, чреватый гибелью животного.

В случае эндокардита врачу важно определиться, как поддержать сердце собаки во время болезни, и назначить адекватную терапию. Параллельно проводится и лечение патологии, повлиявшей на работу сердца.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — опасное заболевание, в результате которого прекращается подача крови к какому-либо участку миокарда и после этого он отмирает. Следствием такой патологии становится нарушение работы всего организма, вплоть до смерти собаки.

Для клинической картины инфаркта характера сильная боль в области грудной клетки, паника у пса, резкое изменение цвета слизистых оболочек. Прогноз выживаемости у собак при инфаркте зависит от его размера пораженного участка миокарда, возраста и общего состояния животного.

Как диагностируются и лечатся сердечные заболевания?

Диагностика заболеваний сердца у собак аналогична человеческой диагностике и включает в себя:

  • проведение анализов крови и мочи;
  • электрокардиографию;
  • эхокардиографию.

Полученные результаты тщательно изучаются ветеринаром-кардиологом, который подбирает для каждого пациента определенные препараты, разрабатывает индивидуальный график лечения, расписывает диету и дает рекомендации по образу жизни животного.

Хирургия при лечении сердечных заболеваний у собак применяется очень редко, так как это дорогая и недостаточно развитая область ветеринарии.

Мы надеемся, что наша статья поможет хозяевам распознать кардиологические проблемы у их питомцев на самых ранних стадиях, когда еще существуют способы помочь собаке, и заставить ее сердце биться еще долгие годы!

Источник

Дилатационная кардиомиопатия у собак

Дилатационная кардиомиопатия у собак (ДКМП)

Сообщений 1 страница 2 из 2

1 09.09.2014 09:23

    Автор: lavitrel Администратор Откуда: Собачий хутор Зарегистрирован: 07.08.2011 Сообщений: 5405 Уважение. +867 Позитив. +882 Skype: lavitrel Последний визит:

Дилатационная кардиомиопатия у собак (ДКМП)

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — заболевание сердечной мышцы, сопровождающееся нарушением насосной функции сердца с развитием застойной (хронической) сердечной недостаточности.

Причины дилатационной кардиомиопатии

Дилатация (от латинского dilatatio) — это расширение, растяжение камер сердца.

При ДКМП происходит расширение преимущественно левого желудочка сердца, а по мере развития сердечной недостаточности и остальных камер.

ДКМП — это истончение стенок желудочков по причине развития дистрофических процессов в мышечных волокнах, в результате чего происходит нарушение их сократительной функции и снижается систолическая функция.

К заболеванию ДКМП у собак предрасположены собаки крупных и гигантских пород, преимущественно самцы.

Истинная причина развития ДКМП у собак неизвестна, однако рассматривается роль дефицита таурина и L-карнитина.

В некоторых случаях заболевание носит вторичный характер и развивается при других заболеваниях сердца, например, миокардите — воспалении сердечной мышцы после перенесенных инфекционных болезней или при заболеваниях других органов.

У собак существует породная предрасположенность к развитию ДКМП, например у доберманов, боксеров, кокер спаниелей.

ДКМП может передаваться генетически, но основными причинами являются:

— Тяжелая форма ишемической болезни сердца

— Болезни щитовидной железы

— Патологии клапанного аппарата сердца

— Токсичные лекарственные средства

Когда истинную причину невозможно выяснить, то патологию относят к идиопатическому проявлению. Большинство случаев ДКМП идиопатические.

Клинические признаки дилатационной кардиомиопатии

Основными клиническими признаками ДКМП на ранних стадиях проявления заболевания являются: быстрая утомляемость, одышка. В более поздние сроки развития патологии появляется кашель, снижается вес и прогрессирует одышка (появляются признаки застойных явлений в легких).

Терминальная стадия характеризуется правожелудочковой недостаточностью с развитием асцита.

Для ДКМП характерны периодические приступы острой сердечной недостаточности, которые могут привести к внезапной смерти животного.

Они сопровождаются резким развитием общей слабости, вплоть до потери сознания с судорожным синдромом (синкопальные приступы), частым дыханием, бледностью или цианозом слизистых оболочек. Причиной данных приступов обычно являются тяжелые аритмии, которые осложняют течение ДКМП.

Аритмии возникают из-за повреждения нормальной структуры сердечной мышцы, что создаёт благоприятные условия для нарушения процессов возникновения и проведения электрического импульса и возбуждения мышечных волокон.

При ДКМП часто развиваются различные формы желудочковых аритмий, в том числе угрожающие жизни желудочковые тахикардии, вплоть до фибрилляции желудочков.

Кроме этого, более чем у половины собак с ДКМП развивается мерцательная аритмия.

Диагностика дилатационной кардиомиопатии

Обычно используется комплексный подход в диагностике ДКМП у собак, который включает в себя клинические и инструментальные методы. Инструментальные методы предполагают проведение рентгенографии грудной полости, УЗИ сердца (ЭХО КГ) и ЭКГ.

Читайте также:  Чем вызывают роды у собаки

На рентгенограмме, как правило, определяется расширение границ тени сердца и предсердий. Дорсальное смещение тени трахеи, а в тяжелых стадиях отмечаются застойные явления в легких (фото 1).

Основным информативным методом диагностики ДКМП является ЭХО КГ.

При ДКМП на ранних стадиях отмечается расширение полости левого желудочка с усилением сократительной способности миокарда и недостаточностью митрального клапана. В более поздние сроки, при развитии декомпенсации, наблюдается расширение полости левого и правого желудочка со снижением сократимости миокарда, недостаточность митрального клапана, повышение давления в легочной артерии, расширение предсердий, аритмии.

На ЭКГ прослеживаются аритмии в виде желудочковых экстрасистолий и признаки расширения полостей сердца (расширение интервала Р и комплекса QRS).

Лечение дилатационной кардиомиопатии у собак

ДКМП — заболевание с крайне тяжёлым течением и неблагоприятным прогнозом, а современное медикаментозное лечение эффективно на ранних стадиях.

Чем раньше выявлена патология, тем проще контролируется развитие болезни.

Лечение ДКМП проводится под строгим динамическим контролем ветеринарного специалиста.

Основными задачами лечения ДКМП являются: обеспечение замедления развития хронической сердечной недостаточности, уменьшение активации нейрогормональных систем, борьба с задержкой жидкости в организме, кардиопротекция, контроль возникновения аритмий и предупреждение образования тромбов в полостях сердца. В некоторых случаях нами проводится хирургическое лечение с использованием внешних поддерживающих эластичных каркасов, которые позволяют создать благоприятные условия для сокращения миокарда, тем самым продлевая функциональную активность сердца.

Генетика кардиомиопатий

Кардиомиопатии — заболевания миокарда, при которых сердечная мышца структурно и функционально изменена в отсутствии патологии коронарных артерий, артериальной гипертензии и поражения клапанного аппарата.

На основании структурных, гемодинамических и клинических особенностей выделяют три основные формы кардиомиопатий: дилатационную, гипертрофическую и рестриктивную. Ветеринарная и медицинская классификации совпадают.

Одной из наиболее часто диагностируемых болезней миокарда у собак является. дилатационная кардиомиопатия (ДКМП). Типичный возраст возникновения проблемы 4-8 лет, однако заболевание может регистрироваться у собак моложе 1 года. При гистологической оценке выделяют 2 типа патологических изменений миокардиальных волокон. Для первого типа характерно истончение, уменьшение длины и отечность мышечных волокон, для второго типа — жировая инфильтрация.

К данной патологии предрасположены собаки крупных и гигантских пород. У некоторых пород доказана генетическая природа болезни, так патология может передаваться по аутосомно-доминантному типу у ньюфаундлендов, боксеров и доберманов, по аутосомно-рецессивному типу у португальских водных собак и по рецессивному, связанному с Х-хромосомой типу у немецких догов. Самцы болеют в 2-3 раза чаще.

Таким образом, существует несколько генетических вариантов дилатационной кардиомиопатии у собак, аналогичная картина наблюдается и у человека.

Все сказанное выше относится лишь к первичной дилятационной кардиомиопатии.

Вторичная дилятационная кардиомиопатия может развиваться как следствие хронической сердечной недостаточности. Чем старше возраст собаки, тем более вероятна вторичная ДКМП. Выживаемость при данной форме заболевания выше, чем при генетической форме.

Теперь, кратко, что удалось найти по двум оставшимся формам кардиомиопатий.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМ).

При этом заболевании наблюдается утолщение стенок левого желудочка сердца, в результате чего наблюдается уменьшение и деформация его полости.

Самым распространенным клиническим признаком заболевания является снижение переносимости физических нагрузок.

Первичная ГКМ у кошек — болезнь, передающаяся по наследству.

К породам, представители которых наиболее часто являются носителями этих генов и имеющими сердечную патологию, относятся мейн-куны, сфинксы, британские короткошерстные кошки, норвежские лесные кошки, а также шотландские вислоухие. У собак же этиология первичной гипертрофической кардиомиопатии до сих пор остается неизвестной, несмотря на проводящиеся исследования.

Вторичная ГКМ — наиболее частая форма приобретённого сердечного заболевания у собак, которое преимущественно поражает молодых и средневозрастных самцов. Гипертрофическая кардиомиопатия встречается преимущественно у среднеазиатских овчарок белого цвета, лабрадоров, йоркширских терьеров, ротвейлеров, французских бульдогов, мопсов, пекинесов, и других брахиоцефалических пород собак.

Сдерживающая кардиомиопатия (эндокардиальный фиброз) – наиболее редко встречающаяся форма патологии.

При этом заболевании фиброзная ткань покрывает сердечную мышцу, вызывая ригидность сердца.

Это снижает способность сердца к растяжению и сокращению. Преимущественно поражаются старые собаки.

Следовательно, в настоящее время мы можем говорить о наследственной природе лишь дилатационной кардиомиопатии.

Дилатационная кардиомиопатия собак. Особенности диагностики / Илларионова В. К

Кардиомиопатии представляют собой группу заболеваний миокарда, которые были описаны сравнительно недавно – в конце пятидесятых годов двадцатого века в медицинской литературе и в семидесятых годах в ветеринарных публикациях.

С тех пор данная группа патологий сердечной мышцы вызывает неослабевающий интерес клиницистов, морфологов и генетиков.

За последние 20 лет в изучении кардиомиопатий у животных и человека были достигнуты значительные успехи, например была описана такая отдельная форма патологии, как аритмогенная дисплазия правого желудочка у человека и у собак породы боксер, выделена редкая форма рестриктивной кардиомиопатии у человека и у кошек, определены генетические факторы возникновения различных форм патологии у человека и отдельных пород собак и кошек.

За последние двадцать лет произошел настоящий прорыв в возможностях диагностики и лечения кардиомиопатий у домашних животных, Но, несмотря на очевидный прогресс, многие клинические вопросы далеки от разрешения.

Термин «кардиомиопатия» был предложен W. Brigden в 1956 году.

Согласно классификации ВОЗ от 1980 года кардиомиопатией называют болезнь миокарда неизвестной этиологии.

На основании структурных, гемодинамических и клинических особенностей выделяют три основные формы патологии: дилатационную, гипертрофическую и рестриктивную. Ветеринарная и медицинская классификации совпадают.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) является одной из наиболее часто диагностируемых болезней миокарда у собак.

К данной патологии предрасположены собаки крупных и гигантских пород.

Исключение составляют кокер спаниели, единственная порода небольшого размера, представители которой болеют ДКМП.

У некоторых пород доказана генетическая природа болезни, так патология может передаваться по аутосомно-доминантному типу у ньюфаундлендов, боксеров и доберманов пинчеров, по аутосомно-рецессивному типу у португальских водных собак и по рецессивному, связанному с Х-хромосомой типу у немецких догов.

Самцы болеют в 2-3 раза чаще.

В одном из британских ретроспективных исследований анализировалась группа из 369 собак с ДКМП.

Крупные породы составляли 95%. На долю самцов приходилось 73%.

Наиболее часто встречаемыми породами являлись доберманы пинчеры и боксеры (Martin MW, Stafford Johnson MJ, Celona B; J Small Anim Pract. 2009 Jan).

Классическая форма ДКМП характеризуется диффузным расширением всех камер сердца, нарушением сократительной функции миокарда, быстрым развитием сердечной недостаточности и нарушений ритма.

При патологоанатомическом исследовании сердце сильно увеличено за счет расширения всех камер и имеет округлую форму (бычье сердце – cor bovinum).

Определяют эксцентрическую гипертрофию миокарда, но при этом сердечная мышца кажется истонченной в результате выраженной дилатации полостей. Фиброзные кольца атриовентрикулярных клапанов растянуты, папиллярные мышцы истончены и ослаблены.

При гистологическом исследовании выявляют дегенерацию, некроз кардиомиоцитов, множественные зоны фиброза и мононуклеарной инфильтрации.

Как правило, клинические признаки появляются на поздних стадиях болезни, когда структурные изменения миокарда приводят к функциональной несостоятельности сердца и все адаптационные механизмы организма срываются.

Наиболее часто первыми проявлениями болезни являются признаки левожелудочковой недостаточности: одышка, кашель (при этой болезни чаще регистрируется негромкий, редкий кашель), застойные хрипы в легких

Обычно владельцы не обращают должного внимания на такие симптомы, приписывая их «обычной простуде».

Признаки правожелудочковой недостаточности присоединяются позже (примерно через две-три недели) и включают в себя появление асцита, реже плеврального/перикардиального выпота.

С появлением признаков правожелудочковой недостаточности прогрессируют явления общей слабости, непереносимости физической нагрузки и сердечной кахексии.

Иногда манифестация заболевания происходит очень быстро, имитируя острую сердечную недостаточность.

Такая резкая декомпенсация хронической сердечной недостаточности может проявиться острым отеком легких с очень выраженной одышкой, ортопное и общей слабостью.

Столь быстрое течение болезни имеет очень плохой прогноз.

При осложнении болезни нарушениями ритма ко всем симптомам присоединяются эпизоды потери сознания.

Хотя в некоторых случаях обмороки могут быть единственным симптомом на протяжении довольно длительного времени.

Ветеринарный центр хирургии, онкологии и терапии доктора Воронцова

vchot.ru / тел. 740-48-59 Консультация ветврача специалиста: тел. 8-495-740-48-59; 8-916-984-23-34.

Дилатационная кардиомиопатия боксеров и доберманов

Кардиомиопатии представляют собой группу заболеваний миокарда, которые были описаны сравнительно недавно – примерно 50 лет назад в медицинской и 30 лет назад в ветеринарной литературе, и с тех пор вызывают неослабевающий интерес клиницистов, морфологов и генетиков.

Термин кардиомиопатия был предложен в 1956 году и вскоре получил широкое распространение. Строго говоря, кардиомиопатией называют заболевание миокарда неизвестной этиологии. На основании клинических, гемодинамических и структурных особенностей в 1980 году Всемирной Организацией Здравоохранения была принята классификация кардиомиопатий, которая используется до настоящего времени. По данной классификации выделяют три основных группы кардиомиопатий: дилатационную, гипертрофическую и рестриктивную.

Дилатационная кардиомиопатия является одной из наиболее часто диагностируемых болезней миокарда у собак. К данной патологии предрасположены собаки крупных и гигантских пород. Классическая форма ДКМП характеризуется диффузным расширением всех камер сердца, нарушением сократительной функции миокарда, развитием тяжелой застойной сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма в финальной стадии. Наряду с классической формой ДКМП существуют породные варианты этой патологии, имеющих ряд типичных особенностей. Выделяют кардиомиопатию доберманов пинчеров и боксеров.

Случаи развития сердечной недостаточности и внезапной гибели собак породы доберман пинчер регистрировались с начала 1950х годов. Первые научные исследования данной проблемы относятся к 1965 году. Первые публикации в ветеринарной литературе — к 1970 году.

Кардиомиопатия может развиваться как в молодом возрасте, так и после 14 лет, но наиболее часто отмечается у собак 7-8 лет. Около 70-80%% из всех заболевших животных составляют самцы. С начала развития патологии до появления первых клинических признаков проходит около 3,5 – 4х лет. В этиологии ДКМП доберманов и боксеров обсуждается преимущественно значение генетических факторов.

При секционном исследовании обнаруживают умеренную гипертрофию и дилатацию левого желудочка в сочетании с выраженной дилатации левого предсердия. Створки митрального (иногда также трикуспидального) клапанов могут быть утолщены. При гистологическом исследовании выявляются неспецифические изменения: дегенерация и некроз кардиомиоцитов, инфильтрация миокарда мононуклеарными клеткамию, зоны фиброза.

Клинические признаки зависят от стадии патологического процесса.

На начальной стадии болезни единственным клиническим проявлением является нарушение сердечного ритма, которое может быть причиной кратковременных обмороков. Через 1 или 1,5 года после возникновения первых аритмий нарастает дисфункция левого желудочка, которая прогрессирует в течение последующих 2,5 –3х лет, приводя в результате к сердечной недостаточности со всеми характерными симптомами.

Результаты физикального обследования животных на ранних стадиях болезни могутбыть абсолютно нормальными. Единственной выявленной аномалией может являться нарушение сердечного ритма. На стадии декомпенсации обнаруживают признаки умеренной кардиомегалии (смещение верхушечного толчка сердца вниз и каудально), явления сосудистой недостаточности (бледные слизистые, замедление СНК). При аускультации сердца могут выслушиваться приглушенные сердечные тоны, ритм галопа, тихий систолический шум митральной регургитации. При аускультации легких — застойные хрипы.Признаки правожелудочковой недостаточности (периферические отеки, увеличение печени, асцит) чаще присоединяются позже и указывают на значительно более серьезный прогноз.

На ранних стадиях болезни ЭКГ может оставаться неизменной, за исключением редких желудочковых экстрасистол. В более выраженных случаях обнаруживаются признаки увеличения левого желудочка (расширенные, зазубренные комплексы QRS с амплитудой превышающей 2,5 mV в отведениях 1, 11, V4, V2), неспецифические нарушения фазы реполяризации (депрессия или подъем сегмента ST, увеличение амплитуды зубца Т). Признаки увеличения левого предсердия – расширенные (более 0,04 – 0,05 сек.) иногда раздвоенные зубцы Р.

В начале болезни регистрируется левожелудочковая, реже предсердная экстрасистолия (около 100 экстрасистол в 24 часа). Через 1-1,5 года появляется групповая экстрасистолия и пароксизмальная желудочковая тахикардия, которая при наличии сердечной недостаточности может являться причиной внезапной смерти в 25% случаев.

Читайте также:  Кусачки для собак описание

У 25% больных животных регистрируется мерцательная аритмия, которая может носить в начале пароксизмальный, а затем и постоянный характер.

Рентгенологически обнаруживается значительное увеличение левого предсердия, характеризующееся дорсальным смещением каудальной части и бифуркации трахеи, дорсальным смещением главных бронхов, при котором левый бронх поднимается выше правого, увеличением и распрямлением каудодорсальной части силуета сердца с формированием картины прямого угла.

Увеличение левого предсердия может сочетаться с увеличением левого желудочка, которое добавляет ко всем вышеперечисленным признакам распрямление и более вертикальное положение каудального края сердца. Кроме того, при эмпирическом разделении силуета сердца на левую и правую половины, каудальная (левая) часть сердца выглядит значительно больше.

Развивающиеся вследствие левожелудочковой недостаточности нарушения в малом круге кровообращения проявляются усилением легочного сосудистого рисунка или затемнением легочных полей. Скопление транссудата в плевральной полости — редкость.

Ультрасонографически дисфункция левого желудочка регистрируется через 1 год после возникновения первых аритмий и примерно за 1 год перед развитием признаков застойной сердечной недостаточности. Дисфункция сердечной мышцы прогрессирует в течении 2,5-3хлет. За этот период развиваются дилатация левого предсердия и левого желудочка, уменьшается амплитуда движения миокарда, увеличиваются конечно-диастолический и систолический размеры камер сердца, снижается сисолическая функция миокарда, фракция укорочения снижается до 20% и ниже. Упоминая конечно-диастолический и систолический размеры левого желудочка необходимо отметить, что у доберманов-пинчеров данные показатели существенно ниже, чем у собак других пород (того же веса). У здоровых доберманов КДР полости левого желудочка в среднем составляет 39,1 мм, КСР полости левого желудочка — 31,0мм, фракция укорочения 21%. У здоровых собак других пород весом 35-40 кг КДР 51,7-54мм, КСР 36,9-39,6мм, фракция укорочения – 28-40%.

У доберманов с ДКМП КДР превышает 46мм, КСР –39мм, ФУ может быть менее 25-20%%. Развитие делудочковых аритмий высоких градаций в сочетании со снижением ФУ менее 20% может быть причиной внезапной смерти.

ДКМП с инфильтративными болезнями миокарда и миокардитом,

которые также могут привести к кардиомегалии с клинической картиной идентичной ДКМП, затруднена и может потребовать проведения пункционной биопсии миокарда.

Дифференциальная диагностика ДКМП с преобретенными пороками сердца, характеризующимися увеличением ЛЖ (недостаточность митрального клапана, недостаточность аортального клапана) возможна при проведениии чщательного физикального обследования, эхокардиографии, бак. посевов крови.

Продолжительность жизни зависит от стадии болезни на момент первичного осмотра. У собак с ФУ более 25% признаки сердечной недостаточности развиваются через 3-4 года. Желудочковые аритмии высоких градаций появляются через 1-1,5 года после первых нарушений ритма. У 25% собак с ФУ менее 25% желудочковые аритмии становятся жизнеугрожающими. После появления СН больные животные с сохраненным синусовым ритмом живут около 3-х месяцев, с мерцательной аритмией – около1 мес. Менее 10% животных живут более 6 мес.

Кардиомиопатия боксеров во многом сходна с таковой у доберманов пинчеров, поэтому я остановлюсь только на различиях.

# Серьезные нарушения ритма могут развиваться у боксеров при нормальных ЭхоКГ показателях. У доберманов желудочковые аритми высоких градаций появляются после изменений ЭхоКГ показателей.

# Эхокардиографические показатели остаются в норме более года с момента появления аритмий. У доберманов этот период редко превышает год.

# Желудочковые экстрасистолы у боксеров имеют преимущественно позитивную полярность во 1 и 11 отведениях, т.е. происходят из правого желудочка, тогда как у доберманов преждевременные желудочковые сокращения происходят из левого желудочка.

# Внезапная смерть может произойти у боксеров с ФУ более 25%, тогда как у доберманов внезапная гибель происходит при более сниженной систолической функции – менее 20%.

# У боксеров в течение болезни может быть несколько обмороков, тогда как доберманы редко переносят более трех.

# Продолжительность жизни доберманов составляет около 3,5-4х, реже 5 лет после появления первых аритмий. Продолжительность жизни боксеров дольше.

Категория. Ветеринария | Добавил. doberhaus (22.12.2007) | Автор. Илларионова В. К.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) у собак

ДКМП у собак – заболевание сердечной мышцы, которое проявляется в снижении сократительной функции сердца, увеличении внутрисердечного объема. Характерно развитие эксцентрической гипертрофии миокарда (увеличение мышечной массы сердца при сохранении относительно тонких мышечных стенок), формирование сферического силуэта сердца.

Дилатационная кардиомиопатия у собак делится на первичную и вторичную. В первом случае речь часто идет о генетически наследуемом заболевании (например, аутосомно-доминантное наследование ДКМП у доберманов). Истинная причина развития данного типа ДКМП не выяснена. Во втором случае к сердечной дисфункции приводит какое-либо системное заболевание, снижающее контрактильность сердечной мышцы. К таким заболеваниям относятся гипотиреоз собак, токсическое воздействие химиотерапевтических препаратов, таких как доксорубицин, инфекция, недостаточность таурина и т.д.

Наиболее предрасположены к патологии собаки крупных и гигантских пород (доги, ньюфаундленды, ирландские волкодавы, боксеры, доберманы, немецкие овчарки). Также проблема может наблюдаться у собак средних размеров (кокер-спаниели).

Типичный возраст возникновения проблемы 4-8 лет, однако заболевание может регистрироваться у собак моложе 1 года.

При гистологической оценке выделяют 2 типа патологических изменений миокардиальных волокон. Для первого типа характерно истончение, уменьшение длины и отечность мышечных волокон, для второго типа — жировая инфильтрация.

Часто развитие проблемы начинается с прогрессирующего кашля. Также характерны типичные симптомы сердечной недостаточности: повышенная утомляемость, одышка, бледность слизистых, увеличение в объеме брюшной полости из-за формирования асцита.

Для определенных пород обморочный приступ (потеря сознания) – это единственный и основной признак сердечной недостаточности. В данном случае речь идет о доберманах и боксерах, для которых типично возникновение злокачественных тахиаритмий в измененном миокарде. Следует помнить о том, что примерно у трети собак первый приступ может закончиться летальным исходом.

Диагноз ДКМП ставится на основании комплексного исследования, включающего в себя эхокардиографию сердца, электрокардиограмму и рентгенограмму грудной клетки.

Выявление патологии на субклинической стадии (при отсутствии симптомов) может значительно продлить жизнь Вашему питомцу.

При развитии симптомов сердечной недостаточности цель медикаментозной терапии состоит в максимальном улучшение качества жизни пациента и увеличении ее продолжительности.

Если Вы столкнулись с проявлением описанных выше симптомов, необходимо как можно быстрее провести диагностику и подобрать терапию, поскольку кардиомиопатия у собак в ветеринарной кардиологии относится к числу наиболее сложных проблем с относительно осторожным долгосрочным прогнозом.

Дата публикации: 27 апреля 2012

Комментарии пользователей

Для оставления комментария вам необходимо авторизоваться или зарегистрироваться на сайте

Источник

Гипертрофическая кардиомиопатия у собак

Гипертрофическая кардиомиопатия собак (HCM) — это заболевание сердечной мышцы, при котором мышечные волокна вырождаются и, следовательно, происходят необратимые изменения в их структуре. К сожалению, болезнь характеризуется своим бессимптомным течением, поэтому животные чаще всего обращаются к ветеринару, когда болезнь уже развита. Как распознать ее и как лечить?

Гипертрофическая кардиомиопатия, также известная как расширенная кардиомиопатия, гораздо чаще встречается у котов (на самом деле самая распространенная болезнь сердца у кошек), чем у собак. К сожалению, животные обычно посещают ветеринарные кабинеты лишь тогда, когда явные симптомы вызывают беспокойство у владельцев, и тогда болезнь значительно развивается. Характерной особенностью заболевания является его бессимптомное течение. Хотя клинические признаки невидимые, в организме собаки происходят патологические процессы, в результате которых нарушается функция сердечной мышцы.

Основные причины

Причина такого состояния неизвестна, но подозревается, что это сердечное заболевание генетическое. Другими причинами могут быть:

  1. дефицит аминокислот — таурина и карнитина;
  2. иммунные нарушения;
  3. отравления химикатами или наркотиками;
  4. вирусные заболевания.

Симптомы и течение заболевания

Во время гипертрофической кардиомиопатии сердечная мышца собаки утолщается, что приводит к ужесточению желудочков и нарушение диастолической функции. Гипертрофия левого желудочка обычно симметричная. Когда гипертрофия желудочков большая, она препятствует притоку крови в коронарных сосудах.

Следствием этого является ишемия миокарда, а следовательно — усиление сердечных аритмий и ухудшение наполнения желудочков кровью. Если камеры наполнены кровью высокого давления, это может привести к застою крови в венах в легких и отеку легких. Аномалии сердцебиение усиливаются, когда сердце бьется с повышенной частотой.

Болезнь может быть несколько разной для каждого животного, поэтому симптомы, которые можно заметить, будут различными и возникать в разном возрасте. Одна собака может получить гипертрофическую кардиомиопатию достаточно быстро, в 5 лет, тогда как другая собака может получить ее в 14 лет. Симптомы собачьей гипертрофической кардиомиопатии похожи на симптомы застойной сердечной недостаточности (ХСН).

  1. асцит,
  2. обморок,
  3. собака может проявлять непереносимость,
  4. Аритмия сердца,
  5. расширение внешних яремных вен,
  6. положительный венозный пульс.

Кроме того, могут наблюдаться такие симптомы, как синяя слизистая, потеря веса, скопление жидкости в перикардиальном мешке, слабость, а в некоторых случаях даже внезапная смерть. Систолический шум может слышаться при аускультативном сердцебиении.

Как выявить гипертрофическую кардиомиопатию у собаки

Лучшим тестом для подтверждения гипертрофической кардиомиопатии у собак является эхокардиография, то есть УЗИ сердца, эхо сердца или УЗИ кардиография (UKG). Обследование покажет утолщение свободной стенки левого желудочка с, или без стриктуры тракта, а также неравномерную гипертрофию желудочковой перегородки и увеличение левого предсердия.

Допплерографическое обследование показывает митральную регургитацию и многие другие симптомы. Рентгенография грудной клетки может показывать увеличение левого предсердия и левого желудочка, но не всегда. Также ветеринар может заказать анализ ЭКГ, с помощью которого можно определить, среди прочего желудочковые тахиаритмии (то есть тахикардия, сердечная тахикардия).

Лечение

Лечение ГКМ будет заключаться в повышении степени расслабления сердечной мышцы и улучшении степени наполнения желудочков, контроле возможного отека легких и борьбе с аритмиями.

При лечении гипертрофической кардиомиопатии у собак, применяют бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов, которые снижают частоту сердечных сокращений и продолжают время наполнения желудочков. Они также снижают сократимость сердечной мышцы, что уменьшает его потребность в кислороде. Бета-блокаторы уменьшают сердечные аритмии, вызванные чрезмерной стимуляцией симпатической нервной системы. Блокаторы кальциевых каналов поддерживают процесс расслабления сердечной мышцы. Однако в некоторых случаях оба мероприятия будут запрещены, если у вашей собаки есть нарушения проводимости.

Диуретики и АПФИ также применяются, если симптомы застойной сердечной недостаточности. Обязательно нужно ограничить физические нагрузки. Под бдительным оком диетолога мы можем поддержать нашего питомца сбалансированным питанием — здесь хорошо будут работать таурин, аргинин, креатин, L-карнитин и большие дозы омега-3.

Профилактика

Нужно время от времени проверять сердце четвероногого. Даже если у собаки еще нет видимых симптомов, ветеринар может выявить любые отклонения на более ранней, менее развитой стадии гипертрофической кардиомиопатии. Чем раньше диагностируется болезнь, тем быстрее лечения и изменения могут быть осуществлены в образе жизни нашего питомца. Благодаря этому мы улучшим его комфорт и продолжим время, которое он проведет с нами!

Источник



Гипертрофия миокарда у собак

Уяснить что такое перикардит и миокардит, причины, возникновения, по каким признакам их определяют при вскрытии. Виды эндокардитов, их макро- и микроскопическое проявление, чем они обуславливаются и какие изменения могут быть при пороках сердца и других органах.

При изучении изменений в сосудах необходимо четко представить, что такое артериосклероз, атеросклероз и атероматоз.

Запомнить, какие изменения при этом происходят в каждом конкретном случае и как они проявляются морфологически.

Гипертрофия сердца

Патологическая гипертрофия сердца может быть при затруднениях кровообращения в большом и малом круге кровообращения. Гипертрофия левого желудочка наблюдается и при сужении аортального клапана, артериосклерозе, гипертрофия правого желудочка — при эмфиземе легких и стенозе клапана легочной артерии, гипертрофия левого предсердия — при недостаточности двухстворчатого клапана. Сердце же в случае физиологической гипертрофии увеличивается равномерно.

Признаки гипертрофии: увеличение сердца в объеме (масса у крупных животных до 16-22 кг вместо 2-3 кг в норме), сердечная мышца на разрезе сильно утолщена, полнокровна, четко выступают утолщенные мышечные волокна, полости сердца при этом сохраняют нормальный объем или же несколько увеличены. В гипертрофированной мышце нередко могут наступать дистрофические процессы, так как развитие сосудов и нервов отстает от наращивания мышечной массы и условия питания гипертрофированных мышечных волокон хуже, чем нормальных. При устранении причин, вызывающих гипертрофию сердца, в миокарде развиваются атрофические изменения с возможной заменой мышечных волокон соединительной ткани (миофиброз), и тогда наступает расширение сердца.

Читайте также:  Ципровет для собак побочные эффекты

Расширение (дилатация) сердца

Это — увеличение объема сердца за счет расширения его полостей (предсердий и желудочков)при одновременном истончении их мышечной стенки. Расширение сердца — несамостоятельная болезнь, оно часто является симптомом, указывающим на основное страдание. Может быть следствием изменений миокарда (дистрофия, некроз, некробиоз), клапанов при заболеваниях, связанных с резким повышением кровяного давления (артериосклероз, эмфизема, нефрит и др.). Причинами такого явления может быть резкая нагрузка у нетренированных животных, а в ряде случаев может быть как исход гипертрофии. Расширение сердца наблюдают у сельскохозяйственных животных всех видов, но чаще у лошадей и собак.

Различают расширение сердца миогенное и тоногенное, диффузное (тотальное и ограниченное (отдельных полостей), по течению — острое и хроническое, когда сильно увеличиваются полости сердца, истончается его стенка. Так, при остром расширении сердца происходит простое его растяжение мышечной стенки, а при хроническом — развиваются дистрофические изменения и атрофия мышечных элементов с заменой их соединительной тканью. Сократительная способность сердца значительно падает.

На вскрытии характерны растяжение полостей сердца кровью, истончение стенок, венозный застой, гидроторакс и гидроперикардит, бурое уплотнение легких (индурация).

При миогенном расширении полость сердца увеличивается в поперечном направлении, папиллярные мышцы и трабекулы уплощаются и сглаживаются.

При тоногенном расширении сердце увеличивается как в поперечном, так и в продольном направлении. Сердечная мышца утолщается в результате гипертрофии.

Острое расширение сердца наблюдают при физических перенапряжениях у недостаточно тренированных животных (лошади, собаки). При вскрытии устанавливают:

— резкое расширение всех полостей сердца и переполнение их кровью, расширение атриовентрикулярных отверстий (у лошади в антриовентрикулярное отверстие расширенного сердца проходят 4-5 пальцев вместо 2-3 по норме);

— истончение стенок расширенных отделов, особенно правого (соотношение толщины правого желудочка к левому становится 1:5, 1:6);

— истончение папиллярных мышц, трабекул и сухожильных нитей;

— венозный застой в печени, легких, почках, селезенке;

— отеки подкожной и межклеточной клетчатки, стенки желчного пузыря;

— водянку грудной и брюшной полостей;

— дистрофию сердечной мышцы.

Важным морфологическим признаком острого расширения срдца является альвеолярная эмфизема легких.

Пороки сердца

Это — стойкие необратимые изменения в строении сердца, приобретенные или врожденные, которые изменяют его функцию. К ним относятся: незакрытие овального отверстия, отсутствие перегородки между предсердиями, недоразвитие перегородки между желудочками или наличие отверстия в ней, сужение устья сосудов, незаращение боталлового протока. Из приобретенных пороков у свиней весьма часто при роже и чуме поражаются клапаны сердца. Пороки эти сопровождаются общим венозным застоем, а нередко и образованием тромбов, в легких — с развитием индурации. В практике ветеринарии нередко встречается поражение всех трех листков сердца.

Эндокардит

Это — воспаление внутренней оболочки сердца, которое может встречаться при суставном ревматизме,ящуре, гриппе свиней, чуме собак, роже свиней, септицемии. Патогенез эндокардитов чаще всего связан с заносом в полость сердца патогенных микроорганизмов и их токсинов, циркулирующих в крови, а также с аллергической реакцией эндокарда на повторное воздействие этих факторов. Наиболее часто при эндокардите поражаются клапаны, но могут также папиллярные мышцы, сухожильные нити.

Различают две основные формы эндокардитов: бородавчатый (веррукозный) и язвенный (ульцерозный). Это две основные формы эндокардитов, встречающиеся у сельскохозяйственных животных.

Бородавчатый (веррукозный) эндокардит макроскопически характеризуется появлением на поверхности эндокарда рыхлых серовато-желтоватых или серовато-красноватых округлых фибринозных наложений в виде бородавок. Эти бородавки чаще локализуются на свободных краях клапанов со стороны поверхности, обращенной к току крови, и состоят из фибрина и форменных элементов крови. В послейдующем происходит организация тромботических масс: они приобретают серый цвет, становятся плотными, не соскабливаются ножом.

Рис 187. Острый бородавчатый эндокардит.

Нередко воспалительный процесс возникает и в толще ткани клапанов. в этом случае отмечают утолщение, огрубение и гиалиноз коллогеновых волокон. Процесс заканчивается фиброзом.

Язвенный (ульцерозный) эндокардит протекает в виде глубокого, некротического фибринозного (дифтеритического) гнойного или гнойно-фибринозного воспаления с последующим изъязвлением эндокарда. Образовавшиеся на поверхности эндокарда бородавчатые сосочковые грануляционные разрастания с течением времени формируют плотную рубцовую фиброзную соединительную ткань. Покрывающие их тромбы также подвергаются частичной организации и срастаются с подлежащим эндокардом, часть их гиалинизируется и обызвествляется. В результате клапаны подвергаются рубцовому стягиванию, более или менее утолщаются, меют бугристый и узловатый вид, малоподвижны, тверды, рубцеватого характера. Исходом язвенного эндокардита могут быть заживление дефекта, надрыв клапанов или прободение их. При эндокардитах часто возникают инфаркты селезенки и почек вследствие эмболии их сосудов частичками тромботической массы и распадающихся тканей с поражением участков эндокарда, а при гноеродной инфекции на месте эмболов могут образоваться метастатические абсцессы.

Миокардит

Это-воспаление мышечной стенки сердца. Чаще всего возникает как осложнение таких инфекционных болезней, как сепсис, рожа, чума свиней, инан, ящур у телят, а также при ожогах, болезнях почек, отравлениях фосфором, мышьяком. Миокардиты различают по характеру воспаления — альтеративный, пролиферативный или продуктивный, по распространению — диффузный, очаговый и по течению — острый и хронический.

Альтеративный (паренхиматозный) миокардит проявляется в зернистой или жировой дистрофии мышечных пучков. Сердечная мышца при этом тусклая, дряблая, пестрой окраски — участки красновато-бурой окраски чередуются с полосами глинистого цвета,что объясняется неодновременным вовлечением мышечных пучков в дистрофический процесс.

Экссудативныи миокардит встречается чаще всего в виде гнойного воспаления и возникает при гноеродной инфекции или как осложнение при травматическом перикардите. При этом в сердечной мышце обнаруживаются единичные или множественные полости, заполненные гноем (абсцессы).

Пролиферативныи миокардит возникает при хронических инфекциях (инан) либо при хронических интоксикациях (кормовые отравления). Изменения заключаются в разроете стромы в виде серовато-белых нитей и полосок. В последующем они превращаются в плотную и блестящую рубцовую (фиброзную) ткань.

Диффузное разрастание рубцовой ткани называется миофиброзом, а очаговое разрастание соединительной ткани — кардиосклерозом. Они могут возникнуть как исход некротических, дегенеративных или воспалительных процессов.

Перикардит

Это воспаления наружного листа сердца и сердечной сумки, которые могут протекать по типу экссудативного воспаления.

Серозный перикардит наблюдается при гриппе поросят и характеризуется скоплением в полости сердечной сумки серозного эксудата. При хроническом течении образуются соединительнотканные спайки или полное сращение эпикарда с сердечной сумкой (слипчивый перикардит). Отличием гидроперикардита от серозного является отсутствие при первом воспалительных изменений на эпикарде и на внутренней поверхности сердечной сумки.

Фибринозный перикардит характеризуется отложением на эпикарде и внутренней поверхности сердечной сумки фибринозного экссудата (чума свиней, пастереллез, плевропневмония лошадей, перипневмония крупного рогатого скота). В дальнейшем фибрин прорастает соединительной тканью и сердце с поверхности представляется покрытым панцирем (панцирное сердце, фиброз перикарда): Геморрагический перикардит может быть как осложнение при некоторых септических заболеваниях и характеризуется пропитыванием эпикарда кровью.

Рис 188. Фибринозный перикардит.

Травматический перикардит развивается у животных при механических повреждениях их преджелудков (сетки) инородными металлическими предметами (металлоносительство) либо при ранениях сердечной сумки поврежденными концами сломанных ребер. При этом через диафрагму и сердечную сумку проникает микрофлора, которая вызывает воспаление. Фибрин с примесью гноя толстым слоем обволакивает эпикард, сердечную сумку. Сердечная мышца утолщена, тусклая, дряблая (миокардит). На месте прокола обнаруживается узкий раневой ход и при заращении его формируется спайка перикарда, диафрагмы и сетки.

Инфаркт миокарда

Это некроз, возникающий в результате прекращения доступа крови в одной из венечных артерий сердца. Он может быть анемическим (белым) или геморрагическим (красным). Обнаруживается при ИНАНе лошадей, роже свиней, лептоспирозе, лейкозе собак. Величина и исход его зависят от анатомических особенностей сосудов сердца.

Атеросклероз

Это хронически протекающая болезнь, характеризующаяся отложением в интиме артерий липидов и белков с последующим реактивным разрастанием соединительной ткани.

Атеросклероз следует отличать от артериосклероза, которым обозначают гиалиноз артерий, характеризующийся очаговым или диффузным утолщением их стенки. Сюда относятся возрастные утолщения стенок, склероз артерий при воспалительных процессах (артерииты), гиалиноз мелких сосудов, токсические факторы. Поэтому атеросклероз — это разновидность артериосклероза.

Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы) развития. Это бывает хорошо заметно при макро- и микроскопическом исследовании органа.

Стадия образования жировых пятен — появляются участки серовато-желтоватого цвета, содержащие липиды, не возвышающиеся над поверхностью интимы.

Атероматоз — распад белково-липидных комплексов и образование детрита (в виде кашицеобразной массы) в атеросклеротических бляшках вследствие аутолитических процессов. Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции поверхностного слоя бляшки (или их конгломератов), ее изъявлению и образованию тромботических наложений на месте язв. Эти процессы ведут к тромбозу сосудов, эмболии, инфарктам, образованию аневризм артерий и артериальному кровотечению в результате разъедания стенки сосудов.

Стадия фиброзной атеросклеротической бляшки — на внутренней оболочке сосудов видны выступающие вследствие разроста соединительные ткани, плотные округлые или овальные, сероватые или серовато-желтоватые образования, возвышающиеся над поверхностью интимы. часто они сливаются, образуя сплошные бугристого вида поля, которые сужают просвет сосуда.

Атерокальциноз — стадия, завершающая атеросклероз, который характеризуется отложением солей кальция в атеросклеротические бляшки (петрификация). Бляшки плотные, иногда твердые. Вызывают деформацию сосудистой стенки.

Патология кровеносных сосудов

Она может носить характер их расширения или сужения.

Ангиостеноз — сужение просвета сосуда за счет новообразований, врожденной аномалии, воспаления, тромбов, паразитов.

Ангиодилатация — расширение сосудистого просвета, например воротной вены при циррозе печени, полых и легочных вен при поражении атриовентрикулярных клапанов. Общее расширение крупных сосудов развивается при гипертрофии сердца, эмфиземе легких.

Аневризма — местное расширение артерии, которое может возникать на почве артериосклероза, травмы, глистной инвазии либо дегенеративно-воспалительных процессов. Так, у лошадей довольно часто в передней брыжеечной артерии развиваются личинки стронгилид из рода делафондиа, которые могут вызывать крупные аневризмы. Они могут истончаться, разрываться, что приводит к смертельным кровотечениям.

Контрольные вопросы


  1. Что такое острое и хроническое расширение сердца и чем они обусловлены?
  2. Что такое травматический парикардит и какие причины его вызывают?
  3. Что такое миокардит? Каковы его виды и морфологическое проявление?
  4. Какие виды эндокардитов встречаются у животных и как они проявляются морфологически?
  5. Что означает сердечная смерть?
  6. Какие патоморфологические изменения встречаются в сосудах?

Литература


  1. Пичугин Л. М. Практикум по патологической анатомии сельскохозяйственных животных/Л. М. Пичугин, А. В. Акулов.- М., 1980.
  2. Жаков, М. С. Методические указания к выполнению курсовой работы по патологической анатомии сельскохозяйственных животных/М. С. Жаков, И. М. Карпуть.- Воронеж,1974.
  3. Шишков, В. П. патологическая анатомия животных сельскохозяйственных животных/В. П. Шишков, Н. А. Налетов.- М.: Колос, 1980.
  4. Жаров, А. В. патологическая анатомия животных сельскохозяйственных животных/А. В. Жаров. — М.: Колос, 1995.
  5. Жаров, А. В. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика сельскохозяйственных животных/Жаров. — М.: Колос,2000.
  6. Жаров, А. В. Судебная ветеринарная медицина/ А. В. жаров. — М.: Колос, 2001.
  7. патологическая анатомия животных сельскохозяйственных животных/А. В. Жаров, В. П. Шишков, М. С.Жаков и др.; Под ред. В. П. Шишкова, А. В. Жарова.- М.: Колос,2003.

НазадНаверхДалее

© ФГБОУ ВПО Красноярский государственный аграрный университет

Источник

Все о собаках © 2021
Внимание! Информация, опубликованная на сайте, носит исключительно ознакомительный характер и не является рекомендацией к применению.