Меню

Дисплазия митрального клапана у собак

Митральная недостаточность эндокардиоз митрального клапана

Хронические дегенеративные заболевания клапанов (Chronic valvular degenerative disease, CDVD) являются самой распространенной причиной сердечной дисфункции у собак. Не менее чем у 75% собак с признаками застойной сердечной недостаточности, отмечается митральная регургитация, вызванная миксоматозной дегенерацией створок и хорд (Chordae tendinea) митрального клапана. У большинства собак митральный клапан поражается изолированно или сочетано с трикуспидальным клапаном.

Недостаточность митрального клапана также может развиваться вторично относительно миокардиальных заболеваний и других заболеваний сердца, в частности по причине перегрузки объемом левых отделов сердца. В этих ситуациях клапанная недостаточность является результатом комбинированного эффекта дилятации камер, расширения митрального кольца и дисфункции вентрикулярной и папиллярных мышц (Philip R. Fox, David Sisson, N.Sydney Moȉse. Textbook of canine and Feline cardiology: principles and clinical practice – 2nd ed. 1999.).

У кошек, в отличие от собак, митральная регургитация чаще ассоциирована с миокардиальными заболеваниями и в конечных стадиях сердечной недостаточности (по данным одного из исследований), не доказана четкая взаимосвязь между митральной регургитацией и сопутствующим миокардиальным заболеванием (Tashjian RJ, Das KM, et al. Studies on cardiovascular disease in the cat. Ann NY Acad Sci 127:581, 1965). У кошек гипертрофическая кардиомиопатия, митральная регургитация и фиброз передней створки митрального клапана наблюдается как неизбежный результат динамической обструкции выносящего тракта левого желудочка (LVOT). Митральная регургитация, как правило, часто встречается у кошек с эндомиокардитом и рестриктивной кардиомиопатией, у которых створки, хорды и папиллярные мышцы разрушаются и поражаются фиброзными бляшками. Врожденные митральные мальформации обычно приводят к клапанным стенозам, недостаточности функции клапана и динамической обструкции выносящего тракта левого желудочка.

Само название — Миксоматозная дегенерация клапана хорошо описывает гистологические изменения клапана у собак с хроническим дегенеративным заболеванием клапанов. Еще эта патология называется эндокардиоз и подразделяется на 4-е стадии.

Стадия 1. Ранние изменения. Наблюдается несколько отдельных областей с небольшими уплотнениями или узелками в области прикрепления хорды.

Стадия 2. Характеризуется большим размером узелков и большим их количеством с тенденцией к их слиянию. Хорды клапана еще не поражены и митральная недостаточность на этой стадии отсутствует.

Стадия 3. Характеризуется большими узелками или «бляшкоподобными» деформациями, возникающими в результате дальнейшего слияния поражений. Хорды в местах прикрепления к створкам клапана утолщаются. На этой стадии клапан значительно утолщен и имеет потерю эластичности. Базальная часть клапана поражена, зоны кальцификации и геморрагии в строме клапана. Часто в этой стадии имеет место клапанная недостаточность.

Стадия 4. Створки клапанов укорочены и значительно деформированы. Свободные края створок изогнуты вверх. Хорды утолщены проксимально и часто растянуты, а иногда разорваны. Недостаточность клапана на этой стадии всегда присутствует и ярко выражена.

Важно при обнаружении подобных изменений митрального клапана не ограничиваться исследованием только митрального клапана. Существуют статистические данные о том, что поражение только митрального клапана при хронических заболеваниях клапанов встречается в 62% случаев, митрального и трикуспидального — в 32,5%, митрального и аортального – в 2,5%, трикуспидального — в 1,3% (Buchanan JW. Valvular disease (endocardiosis in dogs). Adv Vet Sci Comp Med 21:75, 1979).

С возрастом животного при эндокардиозе увеличивается риск тяжести заболевания с более обширной областью распространения. Стадия 1 и стадия 2 могут быть следствием обычных возрастных изменений, за исключением случаев, когда это происходит в очень раннем возрасте. Однако на ранних стадиях поражения, выявленные преимущественно в пролиферации эндотелия и подлежащих фиброэластичных тканях в зонах клапанного контакта, не могут быть квалифицированны с полной достоверностью только как нормальные возрастные изменения.

Другие частые морфологические изменения, обнаруживаемые у собак с митральной регургитацией, сопрвождаются дилятацией левого предсердия, расширением митрального кольца и эксцентрической гипертрофией левого желудочка.

Этилогия CDVD однозначно не установлена. По мнению некоторых исследователей, базовым патологическим процессом является дегенерация коллагена (дисколлагеноз). Предположение о генетической предрасположенности основано на том, что CDVD чаще встречается у собак хондродистрофичных пород.

Среди других возможных причин хронических клапанных патологий у собак выделяются следующие: стресс, гипертензия, гипоксия, перенесенные вирусные и бактериальные инфекции и различные эндокринные патологии. Существует мнение о наличие взаимосвязи между гиперадренокортицизмом и миксоматозной дегенерацией (Schneider P, Ernst E, Trautwein G, et al. Experimentelle durch ACTH und DOC induzierte herzklappenendokardiose. Endokrinologie 62:215, 1973).

Эпидемиологические данные

По данным различных исследований в различных популяциях собак CDVD отмечали в 8,3-11-42%.

Возрастная предрасположенность – у 10% собак в возрасте от 5 до 8 лет, 20-25% у собак в возрасте от 8 до 12 лет и 30-35% у собак старше 13 лет.

Породная предрасположенность — у собак маленьких пород: той, миниатюрный пудель, миниатюрный шнауцер, такса, померанский шпиц, чихуахуа, кокер спаниель, пекинес, фокстерьер, бостон терьер. У Кавалер Кинг Чарльз Спаниелей митральная регургитация присутствует более чем у 40% особей 4-летнего возраста и старше, причем хроническая болезнь клапанов является доминантной причиной.

Половая предрасположенность. Самцы болеют чаще самок (1,5-1,6/1,0).

Электрокардиография

Чаще без патологических изменений у собак и кошек с митральной регургитацией, до того как развилась кардиомегалия, регистрируемая при рентгенографии и/или эхокардиографии. Электрокардиография может быть более информативным исследованием, если сравнивать в динамике с записями сделанными ранее.

Зубец Р может быть расширен при дилятации левого предсердия (p-mitrale, >0.04 сек у собак и >0.03 сек у кошек). Расширение левого желудочка предполагает расширение QRS-комплекса (>0.06 сек у собак и >0.04 сек у кошек) или увеличение амплитуды зубца R во II, III, AVF (>3.0 mV у собак и >0.9 mV у кошек). Положение электрической оси обычно в норме. Ритм обычно синусовый у кошек и синусовая аритмия или синусовая тахикардия у собак. ЧСС вариабельна и не изменена у собак, с легкой или умеренной дилятацией левого желудочка.

Рентгенография.

Более ранее и информативное изменение на рентгеногамме — это увеличение левого предсердия. В дорсовентральной проекции наблюдается расширение левого ушка (наиболее ранний признак), выглядит это как небольшая выпуклость левой краниальной части тени сердца (на 2-3 часа). Рентгенологический признак увеличения левого желудочка – вся левая граница тени сердца становится выпуклой, и это может скрывать увеличение левого предсердия. Со временем увеличенный силуэт сердца начинает занимать большую часть грудной клетки. Задняя граница сердца становится более округлой и может смещаться вправо или влево относительно средней линии. Иногда это делает затруднительным дифференциацию расширения левого желудочка от бивентрикулярного расширения. По мере дилятации предсердия главный бронх смещается и принимает более тупой угол.

В латеральной проекции можно увидеть, что расширение левого предсердия приводит к смещению трахеи дорсально, уменьшая угол между трахеей и позвоночником, вплоть до полного его исчезновения. При смещении увеличенным левым предсердием главного левого бронха дорсально, последний визуализируется дорсальнее правого. Расширение левого предсердия и левого желудочка приводит к выпячиванию каудальной границы тени сердца. Краниокаудальный и дорсовентральный размер тени сердца увеличивается. Однако это не показывает долю участия в этом расширении левого и правого желудочка. Расширенный стернальный контакт может характеризовать увеличение обоих желудочков. Дальнейшая дилятация левого предсердия сочетанная с дилятацией проксимальных частей легочных вен приводит к формированию клиновидного уплотнения, продолжающегося в диафрагмальную часть поля легкого.

Читайте также:  Гороскоп козерог год собаки женщина совместимость

Следует особо подчеркнуть тот факт, что рентгенологическое исследование является достаточно чувствительным клиническим исследованием легочной гемодинамики. По мере развития левосторонней сердечной недостаточности, на качественных рентгенограммах, отмечаются ранние изменения легочных вен и легочного интерстиция. По мере повышения в легочных венах давления, вены расширяются и становятся более визуализируемые как центрально, так и на периферии полей легких. Вены становятся плотнее и шире располагающихся параллельно легочных артерий. На этой стадии увеличивается переход жидкости из легочных капилляров в интерстиций. В начальных стадиях это не визуализируется рентгенологически, ввиду того что излишки жидкости инерстиция дренируются легочными лимфотоком. Дальнейшее повышение венозного давления приводит к рентгенологически регистрируемому интерстициальному отеку. Задержка жидкости в периваскулярных лимфатических протоках и интерстиции приводит к потере четких краев (границ) легочных сосудов. Скопление жидкости в стенках бронхов и бронхиол является причиной перибронхиальных уплотнений. Дальнейшая задержка жидкости приводит к увеличению рентгеноплотности легких и потере контраста между паренхимой и бронховаскулярными структурами. Эти изменения обычно более выражены в прикорневой зоне или в правых каудальных долях легкого. У собак альвеолярный отек легкого характеризуется появлением нечетких «пухообразных» уплотнений, воздушных альвеолограмм и воздушных бронхограмм, развивающихся вначале в прикорневом регионе или в правой каудальной доле. У кошек локализация отека более вариабельна.

Эхокардиография

Эхокардиография как метод диагностики хронической сердечной недостаточности является основным и экспертным. Ни один из перечисленных выше методов не способен заменить эхокардиографию.

Утолщение створок клапанов достаточно легко распознается при эхокардиографии у большинства собак с хроническим дегенеративным заболеванием клапанов. Наиболее отчетливо эти изменения видны в передней (септальной) створке митрального клапана. При высокой степени поражения или при разрыве хорд движение створок становится более сильным и хаотичным. Наряду с этим может отмечаться пролапс створок митрального клапана в левое предсердие в фазу систолы. Дилятация левого желудочка отмечается в разных степенях в зависимости от тяжести заболевания. В большинстве случаев отмечается прогрессия дилятации левого предсердия. Фракция сократимости левого желудочка увеличивается с увеличением митральной регургитации, однако с развитием заболевания и разивающейся миокардиальной дисфункцией фракция сократимости может возвращаться к нормальным значениям, а затем снижаться. Конечный систолический размер левого желудочка и конечный систолический объем может быть одним из лучших показателей миокардиальной функции, поскольку эти показатели всегда имеют тенденцию увеличиваться с развитием миокардиальной недостаточности. Локализация и протяженность струи регургитационного потока (как более ранний показатель степени заболевания) могут быть оценены с помощью Допплерографического исследования. Для этого используется цветное картирование. На цветном допплере можно получить качественную информацию о степени митральной и трикуспидальной регургитации, а вот степень развития заболевания лучше оценивать по размеру левого предсердия и измерениям функции левого желудочка.

Лечение

Лечение хронической сердечной недостаточности у собак с эндокардиозом митрального клапана должно преследовать следующие цели: устранение симптомов (одышка, кашель, асцит и т.д.), увеличение длительности жизни и защита «органов мишеней» (сердце, легкие, мозг, почки, и т.д.). Объем лечения зависит от стадии заболевания.

В рамках 4ой Кардиологической конференции (2010 год) Кардиологическое Ветеринарное Общество представило проект рекомендаций по лечению эндокардиоза у собак. Выгодное отличие предложенного проекта состоит в учете не только функционального класса, но и индекса объективных изменений. Это дает более дифференцированный подход при назначении лечения.

Предложенные индексы означают:

A Расширение левого предсердия умеренное.
Незначительное расширение левого желудочка. Митральная регургитация 1-2,2 ст. Фракция сократимости левого желудочка 35%. Незначительное расширение левого предсердия. Правый желудочек в норме. Легочной гипертензии нет. Застоя в легких на рентгене нет.
B Значительное расширение ЛП. Расширение ЛЖ. Фракция сократимости 45‐55%.
Расширение ПЖ незначительное. ЛГ начальная. Застой в малом круге.
Незначительная гепатомегалия.
C Значительное расширение левых отделов. Значительное расширение правых отделов. Фракция сократимости 45%
Легочная гипертензия. Угроза отека легких. Застой в большем круге.
D Расширение всех камер. Выраженный застой в большом круге. Кахексия. Низкое АД. Азотемия. Гипоальбунемия.

Проект рекомендаций Кардиологического Ветеринарного Общества по лечению эндокардиоза собак. (IV научно-практическая кардиологическая конференция. октябрь 2010 г.)

A B C D
ФК I ИАПФ
Амлодипин
Обучение/Наблюдение
Или не лечить.
ИАПФ
Амлодипин
БАБ (тахи)
ИАПФ
Амлодипин?
Пимобендан или Дигоксин
Фуро-/Тора+
Верошпирон (устранение застоя)
ФК II ИАПФ
Амлодипин
БАБ(тахи)
Диуретики (малые дозы кратковременно)
ИАПФ
Амлодипин
Фуро-/Тора+
Верошпирон (маленькие дозы)
ИАПФ
Амлодипин АД
Пимобендан или Дигоксин
Фуро-/Тора+
Верошпирон (маленькие дозы)
ФК III Дифференциальный диагноз ИАПФ
Амлодипин АД
Пимобендан и(или) Дигоксин
БАБ?
Фуро-/Тора+
Верошпирон (снижать после компенсации)
ИАПФ
Амлодипин?
Пимобендан и(или) Дигоксин
Фуро-/Тора+
Верошпирон
Силденафил
ИАПФ
Пимобендан и Дигоксин
Торасемид+
Гипотиазид+
Верошпирон
Силденафил
ФК IV Дифференциальный диагноз ИАПФ
Пимобендан и(или) Дигоксин
БАБ?
Фуро-/Тора+
Верошпирон (если нет компенсации — дифдиагноз)
ИАПФ
Пимобендан и Дигоксин
Торасемид+Верошнирон
Силденафил
Добутамин
Фуросемид в/в
Нитраты
Лапароцентез
Амлодипин АД
Противокашлевые
Антибиотики
ИАПФ
Пимобендан и Дигоксин
Торасемид+
Гипотиазид+
Верошпирон
Силденафил
Вспомогательная терапия

Сокращения: ИАПФ – ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. БАБ – β-адреноблокаторы, Тора – торасемид. Фуро – Фуросемид.

Рентгенограмма грудной клетки собаки с эндокардиозом (смещение трахеи дорсально, увеличение левых отделов сердца, прикорневой отек легких).

Важно отметить, что начиная с начальных стадий заболевания до декомпенсированных состояний, необходимо применять ИАПФ (Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента). В ветеринарной кардиологии широко применяется рамиприл («Вазотоп»® Intervet/Schering-PloughAnimalHealth). Препарат, согласно принципам доказательной медицины, имеет индекс доказательности «А», что делает его применение вполне оправданным.

Слева — Эхокардиография собаки с эндокардиозом (уплотнение, утолщение и деформация створок митрального клапана).
Справа — Митральная регургитация.

Источник

Недостаточность митрального клапана у собак

Недостаточность митрального клапана — определение

Митральный клапан это двухстворчатый клапан между левым предсердием и левым желудочком сердца.

При недостаточности, створки клапана во время систолы (сокращения желудочка) смыкаются не полностью. Это приводит к возвращению части крови обратно в предсердие.

По мере развития болезни происходит расширение фиброзного кольца клапана, расширение левого предсердия, расширение левого желудочка, далее при декомпенсации проявляются застойные явления в легочных венах и в легких.

Далее по мере растяжения левого желудочка, начинает снижаться сократительная способность левого желудочка, а при повреждениях в нервной проводящей системе появляются нарушения ритма.

Причины нарушения работы митрального клапана

Врожденная патология — эндокардиоз митрального клапана (миксоматозная дегенерация митрального клапана).

Разрыв сухожильных струн.

Повреждения клапана в результате воспалительного бактериального эндокардита.

Вторичное повреждение клапана при кардиомиопатиях, при ДКМП (дилятационная кардиомиопатия).

Вторичное повреждение клапана при врожденных патологиях приводящих к расширению левого предсердия и перегрузке по объему. Не заращение Боталлова протока (открытый артериальный проток — НБП, ОАП), дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП).

Читайте также:  У собаки тяжелое дыхание от еды

Клинические признаки

Обычно владельцы собак обращаются с жалобами на кашель.

Кашель может быть в любое время суток, часто беспокоит по ночам, так что собака просыпается, переходит с места на место и откашливается.

Часто владельцы описывают кашель:

как будто собака пытается, что-то удалить из горла и иногда, что-то выташнивает-отхаркивает.

кашляет для того, чтобы прочистить глотку.

кашляет от того, что у нее в глотке что-то застряло.

При дополнительных расспросах выясняется, что в последнее время собака меньше двигается, больше спит, быстрее устает на прогулках.

Может развиваться одышка — учащенное тяжелое дыхание — сначала после нагрузок, а затем и в покое.

Бывает, что синеет или бледнеет язык и десны.

При аритмиях могут случаться приступы потери сознания.

У щенков может быть замедленный рост.

У взрослых собак может быть потеря веса при нормальном аппетите.

Видео — сердечный кашель у собаки.

Видео — сердечная одышка у собаки.

Видео — потеря сознания при аритмиях.

Диагностика

Диагностика проводится комплексно, оценивается состояние организма в целом, и сердечной системы в том числе.

При обследовании животных в тяжелом состоянии, надо провести минимальное обследование, возможно только сбор анамнеза, осмотр, аускультация, пальпация. Назначить лечение. По мере стабилизации состояния проводить остальные обследования.

Осмотр общего состояния, аускультация, пальпация

В общем состоянии самые частые явления на приеме у врача это одышка и кашель.

СНК — скорость наполнения капилляров обычно в пределах нормы 1-2 сек. При тяжелом состоянии, сильном спазме сосудов и значительном ослаблении сердечного выброса может увеличиваться, и может сопровождаться бледностью слизистых оболочек.

При застойных явлениях в легких может отмечаться посинение языка и десен.

Аускультация

При аускультации шум митрального клапана разной степени (шум регургитации на митральном клапане), при сильных поражениях сердце вибрирует и это ощущается при пальпации сердечного толчка.

Аускультация легких в большинстве случаев без патологий.

При нарастании застойных явлений в легких могут прослушиваться разнообразные хрипы.

Пальпация

Пальпация сердечного толчка — может быть ослаблен (или плохо пальпируется у толстых собак и у собак с глубокой грудной клеткой (английские бульдоги)), может быть хорошо выражен и даже усилен до того, что виден при простом наблюдении. Может вибрировать.

Рентген

На рентгене увеличение размеров сердца и левого предсердия, трахея приподнимается и даже прижимается к позвоночнику.

Увеличение индекса Бюхенена, в норме 0,9-1,1 (с учетом породы).

Застойные явления в легких.

Расширение легочных вен.

Оценка коллапса трахеи и других патологий легких.

Узи, ЭхоКГ

На узи сердца — увеличение левого предсердия, увеличение левого желудочка, на поздних стадиях снижение сократимости левого желудочка, расширение легочной вены.

На цветном допплеровском картировании заметна регургитация крови в полость левого предсердия во время сокращения желудочка.

На импульсно волновом допплере возможно увеличение пика Е в полости левого желудочка над митральным клапаном.

На постоянном волновом допплере на линии митрального клапана высокая скорость регургитации в левое предсердие — до 6 м в сек.

Электрокардиография ЭКГ

На ЭКГ само нарушение клапана не отражается, но по мере развития патологии может увеличиваться зубец Р, может увеличиваться зубец R , и при нарушениях в проводящей системе сердца начинают проявляться аритмии.

Артериальное давление

По мере развития болезни в организме включаются компенсаторные механизмы, в том числе активация РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Это приводит к задержке натрия, и спазму сосудов, что приводит к повышению артериального давления и дополнительной нагрузке на сердце.

Чрезмерная активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы создает дополнительную нагрузку на сердце — в итоге получается замкнутый круг самоподдерживающейся перегрузки серца.

Верхняя граница артериального давления при измерении под контролем доплера составляет 120 мм рт ст, на приборах с осцилометрическим контролем (ПетМап) оценивается среднее давление, которое также приближается к 120 мм рт ст. При патологии артериальное давление (среднее по прибору) повышается до 180-200 и более мм рт ст.

Анализы крови и мочи

Анализы крови: общий клинический анализ крови, биохимия крови, анализы мочи — для оценки общего состояния организма и оценки воспалительных явлений.

Прогноз

Многие мелкие собаки с рождения живут с митральной недостаточностью и далеко не все к старости имеют сердечную недостаточность.

С момента появления клинических признаков повышается риск быстрой или внезапной сердечной смерти, и в то же время если животное быстро стабилизируется на препаратах, то может жить неопределенно долго — 2-5 лет. У крупных собак как обычно все протекает тяжелее.

Важно не прекращать лечение после стабилизации — лечение продолжается постоя��но, пожизненно.

Лечение

Излечение недостаточности митрального клапана невозможно. Лечение направлено на стабилизацию состояния и максимальное продление качественной жизни, по возможности на замедление развития патологии.

Цель лечения усилить сократимость левого желудочка, уменьшить пред и пост нагрузку на сердце, нормализовать артериального давление, снизить застойные явления в легких, снизить уровень кашля (при возможности до полного прекращения).

И как следствие лечения должна повыситься общая активность.

Препараты начального периода в остром состоянии:

Сульфокамфокаин, Антибиотик (Цифран, Синулокс, Азитромицин), Фуросемид, Ветмедин.

Препараты для длительного применения:

Фуросемид с переходом на Тригрим и Верошпирон.

Контроль состояние и терапии

Частота дыхательных движений во сне.

Повторная аускультация сердечных тонов для контроля динамики состояния.

Повторная аускультация легких для контроля застойных явлений.

Повторная пальпация пульса для оценки эффективности препаратов.

Повторное Узи для измерения фракции сократимости левого желудочка.

Повторный рентген для оценки увеличения размеров сердца и застойных явлений в легких.

Повторно Экг, для контроля изменений, если были нарушения на первичном обследовании, или при ухудшениях состояния.

Повторное измерение Артериального давления, для контроля дозы препаратов, или для контроля в динамике при нормальных первоначальных измерениях.

Повторные анализы крови и мочи для оценки общего состояния, и для контроля воспалительных явлений в организме.

Источник

Эндокардиоз митрального клапана у собак

В данной статье речь пойдет о весьма распространенном кардиологическом заболевании собак, которому подвержены представители мелких пород- это эндокардиоз митрального клапана.

Что такое эндокардиоз митрального клапана?

Эндокардиоз, или миксоматозная дегенерация митрального клапана — это хронически протекающая болезнь, которая характеризуется изменением клапанного аппарата сердца у собак. Изменению может подвергаться не только митральный клапан, разделяющий левое предсердие и левый желудочек, но и трикуспидальный клапан между правым предсердием и желудочком.

Чаще всего заболевают собаки таких пород, как Шпиц, Йоркширский терьер, Той-пудель, Чихуахуа, Той-терьер, Такса, Пекинес, Цвергшнауцер, Фокстерьер, Кавалер-Кинг-Чарьз-спаниель, Кокер спаниель и многие другие карликовые и средние породы (обычно до 15-20 кг по весу).
Стоит отметить, что заболевание протекает в хронической форме и может развиваться годами. Эндокардиоз проявляется уже с 5-ти летнего возраста, но чаще изменения начинаются с 8 — 12 лет.

Читайте также:  Ведь это моя собака

Причины заболевания однозначно не известны. Есть мнение о наследственном факторе. Запускается процесс дегенерации коллагена (коллагенопатия, хондродистрофия). Поэтому очень часто у больного животного с эндокардиозом так же можно параллельно обнаружить патологии связанные с трахеей.

Стадии эндокардиоза:
  • Стадия 1 — небольшие разрозненные области узелков на концах клапанных створок
  • Стадия 2 — узелки увеличиваются в размере, количество их увеличивается, они сливаются
  • Стадия 3 — дальнейшее слияние узелков, обнаруживаются бляшкоподобные образования, клапаны утолщаются, они становятся менее эластичными, поражаются сухожильные нити, в конечном итоге весь клапанный аппарат
  • Стадия 4 — створки сжимаются, искривляются, сухожильные нити могут разорваться, клапаны напоминают парашют.

Из-за деформации клапанов они начинают пропускать лишний объём крови обратно в левое предсердие, последнее растягивается и в нем повышается давление. Всё это приводит к сдавливанию главного левого бронха и классическому «сердечному» кашлю. Помимо этого, из-за повышенного давления в левом предсердии повышается давление в легочных венах, что приводит к левосторонней сердечной недостаточности. Как следствие возникает застой в малом круге кровообращения и наступает отек легких. На последних стадиях развития болезни может пострадать и правая половина сердца. В дальнейшем это приведет к легочной гипертензии, либо к скоплению жидкости в брюшной полости (асцит).

Симптомы эндокардиоза, которые нельзя игнорировать:
  • Кашель — это самый первый и характерный признак, который владельцы замечают у своего питомца, но очень часто игнорируют, ссылаясь на простуду или «чем-то подавился». Кашель отмечается ночью или рано утром. Он может быть связан с натягиваем поводка или эмоциональным возбуждением. Но не стоит забывать, что кашель, как симптом, может проявляться при многих других заболеваниях.
  • Снижена выносливость к физическим нагрузкам — на прогулке в обычном режиме собака быстро устает, останавливается, на восстановление ей нужно больше времени.
  • Одышка — собака начинает очень часто дышать даже во время отдыха или сна.
  • Обмороки (синкопа) — могут проявляться в виде падения животного на несколько секунд, характерна поза на боку с вытянутыми вперед конечностями. Обмороки могут быть по причине сильного кашля, либо из-за нарушения сердечного ритма. Если такие обмороки частые, есть риск внезапной смерти
  • Снижение аппетита, кахексия (исхудание) — полиорганная недостаточность на фоне сниженного сердечного выброса крови.
Диагностика эндокардиоза.

Для диагностирования эндокардиоза ветеринарному врачу-кардиологу необходимо провести ряд обследований:

  • Тщательный сбор анамнеза
  • Аускультация сердца и органов грудной клетки
  • ЭХОКГ
  • ЭКГ
  • Рентгенография
  • Анализ крови (биохимический, электролиты, общий клинический)

В зависимости от стадии и развитии болезни подбирается индивидуальное лечение: ингибиторы АПФ, антогонисты альдостерона, диуретики, положительные инотропы, антиаритмики, ингибиторы ФДЭ-5, метаболические средства. Иногда приходится прибегать к кислородной камере и откачиванию выпотной жидкости из брюшной полости (абдоминоцентез).

К сожалению вылечить эндокардиоз невозможно, однако если придерживаться строго назначенной терапии, то можно устранить симптомы (кашель, одышку, вялость и др.), улучшить качество жизни вашему питомцу, помочь «ослабленному» сердцу справиться с его функциями, тем самым защитить другие органы от недостаточности их кровоснабжения.

Прогноз: от благоприятного и осторожного до неблагоприятного, всё зависит от стадии болезни и от того как «отвечает» животное на терапию.

Автор статьи: Ковалева Светлана Алексеевна, ветеринарный врач-кардиолог Многопрофильного ветеринарного центра доктора Котова

Источник



Эндокардиоз митрального клапана у собак

Автор: Каменева Анна Владимировна

Эндокардиоз митрального клапана, миксоматозная дегенерация, миксоматозная трансформация, мукоидная дегенерация, дегенеративное заболевание клапана – все эти термины относятся к одной патологии.

Содержание
Характеристика заболевания

Эндокардиоз митрального клапана у собак характеризуется утолщением и узелковым искривлением створок клапана сердца. В начале болезни появляются небольшие узелки на свободных концах створок клапана. Заболевание прогрессирует, узелки увеличиваются в количестве и размерах. В тяжелых случаях, створки могут укорачиваться и искривляться. Все это приводит к тому, что клапан начинает пропускать кровь в обратную сторону, из желудочка в предсердие и развивается сердечная недостаточность. Чаще всего поражается митральный клапан, находящийся между левым предсердием и левым желудочком. Реже поражается и митральный и трикуспидальный клапан, находящийся в правых отделах сердца. Совсем редко поражается только трикуспидальный клапан.

По некоторым данным, на эндокардиоз приходится до 75% всех болезней сердца у собак, то есть это наиболее частая патология сердца у данного вида животных. В основном, болеют собаки маленьких пород среднего и старшего возраста.

Породная предрасположенность

Некоторые породы более предрасположены к эндокардиозу: миниатюрные пудели, померанские шпицы, йоркширские терьеры, чихуахуа, таксы, кавалер кинг чарльз спаниели. У собак данных пород эндокардиоз может развиться даже в раннем возрасте. Самцы болеют чаще самок.

Причины

Причина развития патологии до конца не известна. Наиболее вероятно, что это наследственное заболевание.

Симптомы

Эндокардиоз – хроническое заболевание, оно развивается годами. Долгое время может протекать бессимптомно. Часто шум при аускультации сердца случайно обнаруживается во время планового осмотра перед вакцинацией или операцией.

Кашель – обычно первый симптом эндокардиоза митрального клапана у собак, который обнаруживает владелец. Кашель развивается вследствие того, что расширенное вследствие сердечной недостаточности левое предсердие давит на бронх.

Обмороки и непереносимость нагрузок – к этому приводят значительный застой крови в легких и значительное снижение сердечного выброса, развивающиеся при прогрессировании заболевания.

Увеличение в размере живота, асцит – развиваются при выраженном застое крови в большом круге кровообращения и в особенности в воротной системе печени. Жидкая часть крови начинает выпотевать через стенки сосудов в брюшную полость и может скапливаться там в значительном количестве.

Аппетит – до последних стадий заболевания у собак сохраняется нормальный аппетит.

Потребление воды – часто при сердечной недостаточности собаки начинают больше пить. Ограничение потребления жидкости при этом не требуется.

Диагностика

Окончательный диагноз эндокардиоз ставится на основании ультразвукового исследования сердца. Для диагностики стадии хронической сердечной недостаточности могут потребоваться также: рентгенография грудной полости и анализы крови.

Лечение

Лечение эндокардиоза митрального клапана у собак зависит от стадии заболевания и должно назначаться врачом-кардиологом.

К сожалению, на данный момент, мы не можем никак напрямую воздействовать на пораженный патологией клапан. Только один институт в мире, находящийся в Японии, занимается пересадкой митрального клапана у собак.

Таким образом, лечение в основном направлено на то, чтобы снизить нагрузку на сердце и минимизировать застойные явления в большом и малом кругах кровообращения.

Основные группы применяемых препаратов – ингибиторы ангиотензинпревращающего фактора, диуретики, кардиотоники, антиаритмические препараты, а также препараты, снижающие агрегацию тромбоцитов.

Прогноз

Несмотря на то, что полностью излечить заболевание мы не можем, при начале лечения на ранних стадиях собаки живут долгие годы.

При начале лечения на более поздних стадиях, при тяжелой сердечной недостаточности, обмороках, тяжелой одышке — прогноз при эндокардиозе митрального клапана у собак хуже. В среднем, такие животные живут около 8-14 месяцев.

Источник