Меню

Что такое нбт у собак

Болезнь Ауески у собак и кошек

Болезнь Ауески у животных имеет преимущественно острое течение. В местах внедрения возбудителя развивается зуд. Кроме того, отмечается поражение нервной системы.

Долгое время данное заболевание не могли отличить от бешенства и острых отравлений. Поэтому болезнь Ауески имеет и другое название — ложное бешенство. Данные о самостоятельной патологии были получены только в 1902 году.

У вируса, вызывающего это заболевание, отмечается устойчивость к различным факторам физического и химического происхождения. Поэтому распространению болезни может способствовать подстилка, корм, предметы инвентаря и пр.

В качестве основных носителей вируса выступают различные грызуны. Речь идет о мышах, крысах и пр. Заражению собак и кошек, в основном, способствуют контакты с грызунами. Также животные заболевают, поедая необезвреженное мясо и субпродукты от больных свиней.

Чаще всего вирус попадает в организм через рот. Его выделение происходит посредством носовой слизи и мочи. Болезнь Ауески имеет важное отличие от бешенства — отсутствие вируса в чистой слюне. Переболевшие собаки и кошки долгое время выступают в качестве вирусоносителей. Стоит отметить, что для человека данная патология не опасна.

Клиническая картина заболевания

Период инкубации, в большинстве случаев, не превышает 5 дней. Однако иногда он достигает 10 дней. Вначале болезни отмечается пугливость и беспокойство животных. Характерна потеря аппетита, учащение и затруднение дыхания. Как правило, болезнь Ауески проявляется незначительным подъемом температуры тела. По мере прогрессирования болезни к вышеуказанным симптомам присоединяется зуд. Он способствует усилению беспокойства. Больные собаки и кошки грызут и царапают свое тело.

Отмечаются постоянные попытки наброситься на других животных. Отметим, что такие животные не агрессивны по отношению к человеку. Во многих случаях данная болезнь сопровождается выделением большого количества пенистой слюны. Однако отвисание челюсти, описанное при бешенстве, для животных с болезнью Ауески не характерно. Часто отмечается усиление жажды.

В тяжелых случаях наблюдается шаткая походка, судороги, параличи. Гибель больных животных, как правило, отмечается через несколько суток.

Болезнь Ауески у собак и кошек — диагностика

Основой диагностики болезни Ауески у собак и кошек являются характерные клинические симптомы (зуд). Для подтверждения диагноза выполняется биопроба на котятах или кроликах.

Лечение болезни Ауески

При подозрении на данную болезнь необходимо исключить контакты питомца с другими животными. Предусматривается немедленное посещение ветеринарного специалиста с целью установления правильного диагноза.

Прежде всего, борьба с болезнью Ауески у собак и кошек заключается в немедленном внутримышечном введении специфического глобулина. Доза данного препарата составляет 6–36 мл. При необходимости показано повторное введение лекарственного средства через 1–2 дня.Чтобы предотвратить развитие микробных осложнений, пользуются антибактериальными препаратами широкого спектра действия (пенициллин).

Профилактика

Чтобы предотвратить появление болезни Ауески у животных, необходимо периодически истреблять грызунов. Запрещается скармливать собакам и кошкам мясные продукты от вынужденно убитых свиней, страдающих болезнью Ауески.

Важным мероприятием считается проведение профилактической вакцинации собак в неблагополучных по этой патологии хозяйствах. Возникновение данного заболевания должно сопровождаться объявлением карантина и проведением комплекса необходимых мер.

Источник

Эндокринная патология — гипотиреоз собак

К сожалению, несмотря на то, что гипотиреоз – это относительно распространенная среди собак эндокринная патология, данный диагноз достаточно редко устанавливается верно и чаще всего тем животным, которые на самом деле гипотиреозом не страдают. При этом почему-то не обследованными и не диагностированными остаются действительно больные гипотиреозом собаки. «Как избежать лжедиагноза и лжелечения?»
-вот основной вопрос, ответ на который хотелось бы раскрыть в ходе обсуждения данной эндокринной патологии. Лжедиагностика не существующей у собаки проблемы – основная причина выбора неправильного и, соответственно, безуспешного лечения.

Функции щитовидной железы

Рис. 1. Где расположена щитовидная железа? Вдоль длинной оси медиальнее сонной артерии, каудальнее гортани, в области краниальной трети трахеи.

Чтобы понимать суть болезни, следует четко представлять физиологическую роль пораженного органа. Щитовидная железа в норме вырабатывает тиреоидные гормоны, которые играют главную роль в обеспечении метаболизма и необходимы для осуществления основного обмена. Основным обменом называется ряд химических реакций, которые обеспечивают выработку энергии, необходимой для жизнедеятельности организма. Главным механизмом действия тиреоидных гормонов является стимуляция синтеза белков в цитоплазме клеток и повышение уровня потребления кислорода тканями. Также гормоны щитовидной железы участвуют в поддержании необходимой частоты сердечных сокращений, обеспечивают должную нервную возбудимость и т.д.

Что такое гипотиреоз?

Гипотиреоз (недостаточность гормонов щитовидной железы) относится к группе распространенных эндокринных патологий у собак. Это приобретенная или, крайне редко, врожденная болезнь, развивающаяся в результате недостаточного синтеза или нарушения утилизации гормонов щитовидной железы. А раз основная функция этих гормонов – контроль основного обмена, то, соответственно, осуществление этого обмена будет существенно нарушено.

Вероятность гипотиреоза одинакова у собак всех пород, но было доказано, что лимфоцитарный тиреоидит является наследственным заболеванием у биглей и борзых и, соответственно, приводит к развитию гипотиреоза у этих пород собак. В большинстве случаев заболевание регистрируют у собак среднего и старшего возраста (в диапазоне 6-10 лет) любого пола.

В зависимости от причин, вызвавших снижение функциональной активности щитовидной железы, различают следующие виды гипотиреоза:

  • первичный, обусловленный недостаточной выработкой гормонов самой щитовидной железой;
  • вторичный, связанный с недостаточной стимуляцией железы аденогипофизом;
  • третичный, вызванный недостатком тиреотропин-релизинг-фактора гипоталамуса.

Первичный гипотиреоз – самый распространенный вид болезни, на него приходится порядка 95% всех случаев заболевания. Основная причина развития первичного гипотиреоза (примерно 50% случаев) – это аутоиммунное заболевание, так называемый хронический лимфоцитарный тиреоидит. Остальные случаи первичного гипотиреоза связаны в основном с идиопатической атрофией щитовидной железы (а это процесс дегенеративного, а не воспалительного характера). Такие причины гипотиреоза, как наследственные дефекты в синтезе тиреоидных гормонов, врожденные гипо- и аплазия щитовидной железы, тиреоидит при инфекционном процессе, а также неоплазия, достаточно редки. Соответственно, отдельного внимания этим редким патологиям мы уделять не будем.

Клинические признаки

Понимание симптомов гипотиреоза базируется опять же на понимании физиологических функций гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз способен повлечь за собой целый ряд патологий из-за существенного основательного влияния, которое оказывают гормоны щитовидной железы на клеточный метаболизм. Типичными клиническими признаками гипотиреоза являются вялость и апатия, увеличение массы тела, себорея и алопеция. Без этих «почти обязательных» симптомов не стоит подозревать заболевание гипотиреозом. Однако могут проявляться и многие другие последствия и осложнения, которые нередко связаны с длительным течением заболевания и несвоевременным обращением к врачу. Распознавание осложнений и заболеваний, связанных с гипотиреозом, поможет поставить правильный диагноз и назначить верное лечение.

В связи с многообразием функций гормонов щитовидной железы гипотиреоз приводит к многочисленным системным нарушениям. Симптомы гипотиреоза проявляются постепенно и в течение длительного времени. Иногда на развитие симптомов, способных навести владельцев на мысль о том, что с собакой что-то не так, требуется несколько месяцев. Начальная симптоматика довольно неспецифична и зачастую не позволяет сразу же предположить верный диагноз. Начальные проявления – это слабость, вялость, быстрая утомляемость, повышенная сонливость и апатичность животного, понижение температуры тела и поиск теплых мест в помещении. Последний симптом связан с тем, что снижение основного обмена, нарушение терморегуляции с преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией уменьшает толерантность к холоду.

Итак, что же станет поводом для обращения хозяина собаки в клинику? Во-первых, внимательный хозяин, скорее всего, обратит внимание на чрезмерную вялость и апатичность собаки: обычно владельцы замечают, что собака ищет теплые «укрытия», не желает гулять, избегает любых нагрузок и теряет привычную для нее эмоциональность. С другой стороны, некоторые владельцы не воспринимают такие важные симптомы, как патологические признаки, и могут связать их, например, с возрастом животного. Это приводит к запоздалому обращению к врачу. Часто наряду с перечисленными симптомами владелец обращает внимание на потерю шерсти у питомца. Характерные (но не обязательные!) для гипотиреоза отеки морды, подгрудка, шеи замечают опять же далеко не все. Так называемое «грустное выражение морды» животного (из-за ее отека) становится чем-то естественным на фоне его общего состояния.

Кроме этих часто встречаемых нарушений, отмечаются также и другие неспецифические патологии, на которых хотелось бы остановиться подробнее.

Репродуктивные нарушения

У больных гипотиреозом сук возможны бесплодие и нарушения цикла овуляции. Владельцы чаще всего отмечают удлинение интервалов между течками до 8-10 месяцев либо же в некоторых случаях заболевания – анестрию (прекращение течек). При гипотиреозе и сохранении эстрального цикла часто усугубляются симптомы ложной беременности, которая сопровождается интенсивной галактореей.

Отсутствие полового влечения у кобелей также характерно для гипотиреоза, но не всегда отмечается владельцами как симптом, так как редко вызывает беспокойство у хозяина собаки.

Поражения глаз

Основным офтальмологическим симптомом становится процесс дистрофии роговицы. Эта патология обусловлена повышением концентрации в крови продуктов липолиза. Липидоз роговицы нередко бывает односторонний из-за того, что липиды откладываются в той зоне роговицы, где раньше было какое-либо повреждение, а сейчас есть новообразованные сосуды, из которых липиды диффундируют в окружающую строму.

Возникающая при гипотиреозе гиперлипидемия в редких случаях приводит к воспалительной гиперемии стекловидного тела и хроническому увеиту. Еще реже у собак с гипотиреозом бывают такие осложнения, как изъязвление роговицы, отслоение сетчатки и кровотечение из нее, опухание диска зрительного нерва и сухой кератоконъюнктивит. Большую часть этих патологий нельзя однозначно связать с гипотиреозом. Сухой кератоконъюнктивит встречается у собак с гипотиреозом, но тесная причинно-следственная связь между этими двумя заболеваниями не установлена.

Поражение сердечно-сосудистой системы

Проявляется брадикардией, слабой пульсацией, определяемой пальпаторно на периферических артериях, и ослаблением верхушечного толчка сердца.

Дерматологические изменения

В большинстве случаев заметными для владельцев собак становятся тотальная диффузная алопеция или просто прорежение шерстного покрова на спине и боках животного. При этом следы расчесывания чаще всего отсутствуют. Первыми характерными местами для возникновения алопеции являются спинка носа и дорсальная поверхность хвоста (так называемый «крысиный хвост»). Также характерно первоначальное облысение мест, подвергающихся максимальному трению: паховая и подмышечная области, часть шеи, находящаяся под ошейником. Реже обращается внимание на замедленное отрастание шерсти после стрижки при отсутствии алопеций или очаговые алопеции в области поясницы и крупа. Появляется также гиперпигментация облысевших участков, связанная с усилением меланогенеза – реакции, в результате которой тирозин превращается в меланин в эпидермисе. Однако механизм усиления меланогенеза пока остается неясным.

Читайте также:  Илья дьяков отдых с собаками

Снижение содержания в организме гормонов щитовидной железы приводит к атрофии эпидермиса, нарушению его ороговения из-за снижения синтеза белков, митотической активности эпителиоцитов и потребления кислорода клетками. Также при гипотиреозе развивается атрофия сальных желез и снижается выработка кожного сала.

Замедление периферического кровотока, сопутствующая анемия и специфический отек (муциноз) делают кожу холодной, утолщенной и тугой на ощупь. Избыток гликозаминогликанов при гипотиреозе в условиях замедленного лимфотока формирует так называемую микседему – «отечность морды», в результате чего ее одутловатая форма приобретает выражение грусти. У собак светлых окрасов также может быть заметна угревая сыпь – так называемые комедоны, особенно в области спины и живота.

Зуд при гипотиреозе появляется только при осложнении кожных поражений вторичными бактериальными или грибковыми инфекциями. Такие инфекции если и поддаются лечению, то без устранения первопричины – гипотиреоза, обязательно рецидивируют. При неосложненных вторичными инфекциями поражениях кожи зуд для гипотиреоза совершенно не свойственен.

Из числа дополнительных, реже встречаемых симптомов поражения кожи можно отметить замедление заживления кожных ран и язв в результате замедления клеточной пролиферации в условиях недостаточной функции щитовидной железы.

Рис. 2. Алопеция Х – нередко принимаемая за гипотиреоз дерматологическая патология породы шпиц.
Симптомы поражения кожи, встречаемые у собак при этой патологии, не следует слепо списывать на лжедиагноз «гипотиреоз».
Требуется дополнительное обследование и проведение дифференциальной диагностики.

Неврологические осложнения

Гипотиреоз вызывает различные неврологические симптомы, связанные с поражением центральной и периферической нервной системы. Чаще центральных регистрируются периферические невропатии. При физикальном обследовании можно выявить проприоцептивные нарушения и атаксию преимущественно задних конечностей, гипорефлексию и боль в плече у собак с хромотой передних конечностей. У больных собак появляются электромиографические нарушения, сопоставимые с денервацией. Собаки с гипотиреозом и периферической невропатией достаточно быстро положительно реагируют на введение левотироксина. Симптомы могут даже полностью исчезнуть через 3-8 недель после начала лечения.

Вестибулярные поражения, патологии лицевых нервов нередко встречаются при гипотиреозе. При этом у большинства больных собак не наблюдается признаков распространенной невропатии. Вестибулярные нарушения медленнее всех остальных неврологических симптомов реагируют на применение левотироксина, более-менее заметное улучшение настанет не раньше, чем через 8 недель. В некоторых случаях могут остаться последствия в виде, например, наклона головы.

Четкая причинно-следственная взаимосвязь между мегаэзофагусом, ларингеальным параличом и гипотиреозом до сих пор не установлена. Однако есть достоверные сообщения, свидетельствующие о том, что ларингеальный паралич является локализованной невропатией, связанной с гипотиреозом. Мегаэзофагус крайне редко проходит при лечении гипотиреоза. Вне зависимости от взаимосвязи между гипотиреозом и мегаэзофагусом или параличом гортани прогноз на восстановление здоровой эзофагеальной и ларингеальной функции – от осторожного до неблагоприятного.

Заболевания центральной нервной системы при гипотиреозе возникают вследствие церебральной гипоксии или метаболической невропатии. Могут возникнуть парез и паралич вестибулярного, лицевого и тройничного нервов, а также гемипарез и гиперметрия. Эти симптомы проходят медленнее, чем многие другие проявления гипотиреоза, и могут повлечь остаточные неврологические нарушения.

В связи с тем что перечисленные неврологические нарушения могут возникать и по целому ряду других причин, крайне важно правильно интерпретировать полученные лабораторные данные.

Диагностика гипотиреоза: предположение есть, требуется ли подтверждение?

Диагноз «гипотиреоз» можно поставить только комплексно. Главное, с чем нужно смириться в ходе диагностики гипотиреоза, – никакие анализы не имеют диагностической силы без наличия симптомов болезни. К сожалению, в условиях ограниченности диагностических возможностей подтверждение гипотиреоза затруднено. Исследование уровня гормонов (именно во множественном числе!) щитовидной железы в сыворотке крови в условиях ветеринарной клиники чаще всего ограничивается возможностью определения Т4 общего и в лучшем случае видоспецифичного (собачьего) ТТГ. При этом желательным для постановки диагноза и дифференциации гипотиреозов является определение концентрации Т4 свободного.

Рутинные исследования, проводимые в ходе клинического обследования животного, также могут дать ценную информацию. С этой целью следует сделать следующие диагностические шаги:

  • общий клинический и биохимический анализы крови (обязательно с определением уровня холестерина и триглицеридов);
  • общий анализ мочи;
  • электрокардиограмму;
  • эхокардиографию.

Итак, «золотой стандарт» доступной лабораторной диагностики – это определение концентрации общего тироксина (Т4) и тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови собаки. Однако на содержание общего тироксина в крови влияют очень многие факторы (кроме самого гипотиреоза). То же самое можно сказать и о тиреотропном гормоне. Нередко концентрация гормонов в сыворотке крови изменяется при применении различных лекарственных средств, которые собака может получать в ходе проведения обследования. Так, например, метоклопрамид снижает уровень тиреотропного гормона; сульфаниламиды снижают уровень общего тироксина, трийодтиронина (Т3), тиреотропного гормона; салицилаты, противосудорожные препараты и митотан отрицательно влияют только на уровень общего тироксина. Чаще всего влияние на оценку функциональной активности щитовидной железы оказывают глюкокортикоиды, которые снижают концентрацию Т4 общего и Т3 в сыворотке. Использование общей анестезии приводит к снижению содержания тиреоидных гормонов в течение 36 часов, поэтому оценка функциональной активности щитовидной железы должна проводиться до или через 48 часов после анестезии.

Половой диморфизм слабо влияет на концентрацию тиреоидных гормонов в сыворотке крови, но тем не менее у сук в диэструсе слегка повышается содержание Т4 и Т3 по отношению к сукам в анэструсе и к самцам. У щенных сук также относительно повышается концентрация в сыворотке крови Т4 общего.

Нетиреоидные заболевания также становятся очень частой причиной изменения содержания в сыворотке крови Т4 общего. Такое влияние различных болезней на тиреодный статус называется синдромом эутиреоидной слабости и не является показателем истинного снижения активности щитовидной железы. Например, неадекватные лабораторные результаты могут быть получены у пациентов с инфекционными заболеваниями, злокачественными новообразованиями, хронической почечной недостаточностью, хроническими заболеваниями печени и т. д. Соответственно, исследование болезней щитовидной железы лучше проводить в условиях отсутствия нетиреоидных заболеваний.

То есть, попросту говоря, полученные в лаборатории цифры могут оказаться не очень показательными и доказательными. Что делать? Правильно и осторожно интерпретировать. Это, безусловно, главная задача врача. Без правильной интерпретации лечащим врачом постановка или опровержение диагноза невозможны. Цифры, написанные на лабораторном бланке, могут не значить ничего без симптомокомплекса и верной диагностической оценки лечащим врачом.

Кроме того, очень важно, каким методом проводится определение концентрации гормонов щитовидной железы. Так, например, определение концентрации свободного тироксина позволяет миновать некоторые «подводные камни» лабораторной диагностики гипотиреоза. Концентрация этого гормона в крови не зависит от содержания связывающих белков, не подвергается влиянию препаратов, не изменяется при системных заболеваниях и снижается только при гипотиреозе. Все достаточно четко и для диагностики очень понятно, к сожалению, нет доступных для нас лабораторий, которые провели бы данную диагностику нужным достоверным методом – методом равновесного диализа. Остальные методы определения такого диагностически ценного гормона не рекомендованы, хоть и используются в некоторых лабораториях.

Понимание многих факторов, влияющих на результаты проб для оценки функции щитовидной железы, необходимо для постановки правильного диагноза и верной интерпретации данных.

УЗИ и биопсия щитовидной железы не являются основными методами диагностики гипотиреоза, но могут действительно потребоваться при наличии подозрений на новообразования щитовидной железы. Клиническая ценность этого вида исследования будет заключаться в возможности исключения роста новообразования опухолевого характера, что является важным прогностическим критерием.

Рис. 3. Показанием к проведению УЗИ щитовидной железы является подозрение на новообразование щитовидной железы.
На фото четко видна припухлость в области расположения щитовидной железы.

Итого: Т4 общий – широкодоступное исследование, проводится методом ИФА; видонеспецифичный гормон!
ТТГ – доступное исследование, проводится методом ИФА; видоспецифичный гормон!
Т4 свободный – недоступное исследование, проводится только методом равновесного диализа;
Т3 – уровень гормона в сыворотке слабо отражает функцию щитовидной железы, гормон в основном образуется в результате дейодирования Т4 в периферических тканях. Лишь малое количество гормона синтезируется самой щитовидной железой, поэтому его определение диагностически не ценно.

Гематологические данные

Исходя из литературных данных, примерно у 30% собак с гипотиреозом развивается нерегенеративная анемия. Также существуют некоторые данные в пользу того, что гипотиреоз является причиной патологического гемостаза или провоцирует усиление кровотечения.

В сыворотке крови больных собак обычно увеличивается концентрация холестерина и триглицеридов. Гиперлипемия становится достаточно распространенным осложнением гипотиреоза. Примерно у 75% больных собак повышается концентрация холестерина в сыворотке крови, в то время как гипертриглицеридемия встречается реже. Иногда также встречается от слабо до умеренно выраженного увеличение содержания в сыворотке крови ферментов печени и азотемия.

Лечение

Лечение гипотиреоза относительно простое, прогноз при этом заболевании достаточно благоприятный. Заместительное лечение применением препаратов гормона щитовидной железы приводит к улучшению или полному устранению признаков болезни.

В настоящее время наиболее часто используемый препарат – левотироксин, он рекомендован для лечения всех видов гипотиреоза.

Важное правило лечения гипотиреоза собак – это значительное отличие дозы левотироксина от дозы, используемой для лечения гипотиреоза человека. И первое препятствие на пути успешного лечения – это, как ни странно, продавец в аптеке. Продавая L-тироксин для людей, этот человек будет стараться убедить вас в том, что доктор ошибся в дозе и на самом деле вам нужна доза раз в пять меньшая, чем прописал врач. К сожалению, с этим сталкиваются многие владельцы больных гипотиреозом собак.

Читайте также:  Сириус корм для собак мелких пород 10кг

Заместительная терапия тиреоидными гормонами проводится только при подтвержденном диагнозе. К сожалению, это правило не всегда соблюдается. Безусловно, использование L-тироксина в любом случае улучшит состояние кожи, шерсти и, возможно, даже устранит другие беспокоящие владельца симптомы, но эти изменения будут временными. Эти видимые улучшения возможны даже при неверном диагнозе и отсутствии гипотиреоза.

При правильно поставленном диагнозе вполне вероятен успешный результат лечения и прогноз болезни будет хорошим, но животное всю оставшуюся жизнь будет нуждаться в применении гормонов щитовидной железы. Доза препаратов варьируется и должна подбираться строго индивидуально, во время лечения следует регулярно исследовать концентрацию тиреоидных гормонов в крови пациента. Первоначальная доза (та, с которой начинается лечение гипотиреоза) составляет 10-20 мкг/кг веса собаки 2 раза в день (примерно 1 раз в 12 часов). Период полураспада Т4 у собак составляет 9-15 часов и, соответственно, двукратное введение препарата наиболее стойко нормализует концентрацию Т4 в сыворотке крови. При необходимости одновременного введения препаратов, подавляющих связывающую способность белков плазмы крови (глюкокортикоиды, салицилаты), могут потребоваться более высокие дозы L-тироксина.

Фармакокинетика левотироксина очень сильно варьируется у различных собак при введении препарата внутрь. Собаки, больные сопутствующими заболеваниями, – сахарным диабетом, гипоадренокортицизмом, застойной сердечной недостаточностью – первоначально должны получать ¼ от указанной дозы левотироксина. Затем допустимо увеличение дозы на ¼ каждые 2 недели до тех пор, пока не будет достигнута соответствующая концентрация Т4 общего в сыворотке крови.

Щенкам с врожденным гипотиреозом требуются гораздо большие начальные и постоянные дозы левотироксина.

Таким образом, в любом случае доза левотироксина всегда подбирается индивидуально и корректируется в зависимости от концентрации гормонов щитовидной железы в сыворотке крови.

Во время лечения симптомы гипотиреоза постепенно начинают регрессировать. У большинства собак клинические признаки болезни начинают исчезать при приближении концентрации Т4 общего в сыворотке крови к верхней границе нормы. Первостепенно в ближайшие дни после начала применения левотироксина обычно исчезают сонливость и апатия. Восстановление шерстного покрова – это наиболее длительный процесс, который может занимать несколько месяцев. В среднем о полноценном восстановлении состояния пациента можно судить только через 3 месяца после начала заместительной терапии.

Симптомами возможной передозировки левотироксина являются признаки гипертиреоза (в противоположность – избыточной функции щитовидной железы, тиреотоксикоза): беспокойное и даже агрессивное поведение собаки, частое и прерывистое дыхание, возможно появление чрезмерной жажды, повышение аппетита, понос. В этих случаях доза получаемого препарата должна быть скорректирована. Тиреотоксикоз можно подтвердить при выявлении повышенного уровня Т4 в сыворотке крови. Побочные эффекты применения левотироксина, не связанные с передозировкой, наблюдаются крайне редко.

При сопутствующей выраженной гипохромной анемии с нарушением общего состояния следует подключить к лечению витамин В12, железосодержащие препараты и стимуляторы гемопоэза.

Последующее наблюдение пациента и прогноз

Концентрацию Т4 в плазме оценивают через несколько недель после начала терапевтического лечения. Пик концентрации Т4 общего в сыворотке крови приходится на период времени по истечении 4-8 часов после приема внутрь левотироксина. Концентрация общего тироксина в это время в крови должна достигать нормальных значений или цифр, слегка превышающих референтные пределы. Непосредственно перед приемом препарата содержание Т4 общего в сыворотке крови должно быть на нижней границе нормы.

Низкая концентрация Т4 и до, и после приема левотироксина свидетельствует о неадекватной низкой дозе. Это возможно при нарушении всасывания препарата в кишечнике, при неправильной кратности приема или неправильном введении таблеток. Также о необходимости скорректировать дозу препарата будут свидетельствовать неустраняемые симптомы недостаточности функции щитовидной железы, либо же, наоборот, симптомы передозировки. При наличии симптомов гипертиреоза доза препарата должна быть или значительно снижена (до минимальной первоначальной) или же в некоторых случаях левотироксин следует отменить до тех пор, пока не исчезнут симптомы передозировки.

Пожизненная заместительная гормонотерапия и мониторинг содержания Т4 общего в сыворотке крови предупреждают развитие клинических проявлений рецидива болезни. Прогноз для взрослых собак с первичным гипотиреозом, которым проводится соответствующая заместительная терапия в адекватной дозе, достаточно хороший.

В условиях частоты ошибок постановки диагноза «гипотиреоз» немаловажно оценить состояние пациента, получающего препарат при отсутствии болезни. Что будет с собакой, если лечить ее левотироксином при лжегипотиреозе? Введение левотироксина здоровым эутиреоидным собакам, конечно, за счет механизма отрицательной обратной связи приводит к снижению выработки гипофизом тиреотропного гормона. Если дополнительное введение гормонов щитовидной железы прекращено после длительного использования, то может потребоваться несколько недель или месяцев для восстановления взаимосвязи между гормонами гипофиза и щитовидной железы. В подавляющем большинстве случаев это восстановление происходит без каких-либо последствий для здоровья собаки.

Итак, оценка функциональной активности щитовидной железы – далеко не скрининговое и не рутинное исследование! Проводить его следует только при условии наличия клинических данных, указывающих на возможность заболевания. Интерпретация полученных лабораторных данных – важная и тщательная работа, которая должна проводиться только врачом.

Источник

Наиболее распространенные причины формирования бактериального воспаления кожи у собак. Лечебные меры.

Кожа как орган физической, химической и иммунной противобактериальной защиты

Кожа по своей сути – это покровный орган, формирующий первую линию защиты против патогенов, которые могут проникать в организм «хозяина» из внешней среды.

Основной фактор физической защиты представлен роговым слоем, кератиноциты которого плотно расположены и покрыты продуктами секреции сальных желез, образующих своеобразную защитную эмульсию на поверхности кожи.

Непредельные жирные кислоты, которые продуцируются сальными железами, в особенности же линолевая кислота, обладают выраженной противобактериальной защитой. В состав упомянутой защитной эмульсии входят и водорастворимые составляющие, представленные неорганическими солями и протеинами, обладающими способностью ингибировать бактериальные патогены. Такая совокупность антибактериальных свойств непредельных жирных кислот и неорганических соединений создает на поверхности кожи химические факторы защиты (Muller & Kirks «Small animal dermatology», 2000.).

Кожа, являясь одной из основных тканей, изолирующих организм от воздействия окружающей среды, находится под постоянным многоэтапным контролем иммунной системы. На клеточном уровне контроль иммунной системы за кожей обеспечивается высокой концентрацией как в эпидермисе, так и в собственно дерме антигенпрезентирующих клеток (клетки Лангерганса, дермальные дендритные клетки и макрофаги), существованием популяции постоянно обновляющихся специфических Т-лимфоцитов, а также наличием в составе дермальных лимфатических фолликулов В-лимфоцитов, плазматических клеток и естественных киллеров.

Кроме того, далеко не последнюю роль в функционировании иммунной системы в коже играют и основные клеточные элементы этой ткани. Под действием ряда провоспалительных стимулов кератиноциты, фибробласты и эндотелиальные клетки способны экспрессировать молекулы главного комплекса гистосовместимости класса II и участвовать в представлении антигена лимфоцитам. Эти же клетки являются источником растворимых регуляторных факторов (хемокинов и цитокинов), оказывающих существенное влияние на миграцию, размножение, созревание и функционирование макрофагов и дендритных клеток (ИЛ-1, ИФН), Т- и В- лимфоцитов (ИЛ-10, трансформирующий фактор роста-бета) и т. д.

Таким образом, имеющиеся в литературе данные указывают на тесную взаимосвязь иммунной системы и кожи, позволяющую ряду авторов рассматривать кожу в качестве иммунокомпетентного органа (Козлов И. Г. «Иммунопатогенез дерматологических заболеваний». М. 2007).

Бактериальный фон кожи у собак: резидентные и транзиторные микроорганизмы

Со здоровой кожи собак можно высеять значительный спектр различных так называемых нормальных обитателей кожи. Их классификация предполагает такие понятия, как резидентные и транзиторные бактерии. Подобное разделение понятий вызвано способностью к размножению тех или иных бактериальных организмов.

К резидентным относят бактерии, которые способны к размножению на поверхности кожи собак, – бактерии Micrococcus; коагулазонегативные стафилококки, особенно Staphylococcus epidermidis и Staphylococcus xylosus; α-гемолитические стрептококки; бактерии Clostridium, Propionibacterium acnes; бактерии Acinetobacter, а также разнообразные грамотрицательные аэробные бактерии и иные микроорганизмы.

К транзиторным бактериям, которые не обладают способностью к размножению на поверхности здоровой кожи собак, относятся Escherichia coli, Proteus mirabilis, бактерии вида Corynebacterium, Bacillus, Pseudomonas, другие бактерии.

Основным патогеном, который наиболее часто вызывает бактериальное воспаление кожи у собак, является Staphylococcus Pseudointermedius. Существуют различные вариации штаммов этих бактерий. Одни из них относятся к резидентной, а другие к транзиторной флоре.

Изучение свойств Staphylococcus Pseudointermedius позволило исследователям ответить на вопрос, почему именно эти микробные организмы наиболее часто являются причиной воспаления кожи у собак. В связи с этим было обнаружено, что стафилококки обладают способностью к выраженной адгезии с поверхностью кератиноцитов, и эти бактерии воздействуют на иммунную систему как суперантигены.При этом считается, что Staphylococcus Pseudointermedius не обладает высокой патогенностью и лишь вызывает вторичные инфекции.

Основные причины развития бактериального воспаления кожи у собак

В качестве предрасполагающих факторов, вызывающих развитие бактериального поражения дермы собак, рассматривают некоторые кожные, метаболические, иммунные нарушения, а также первичные паразитарные и грибковые инфекции. В связи с этим выделяют ряд причин, которые (собственно) и приводят к развитию вторичного бактериального процесса: себорейные нарушения, аденит сальных желез, фолликулярные дисплазии; гипотиреоидизм, гиперадренокортицизм; первичные и вторичные иммунодефициты, аллергии; демодекоз, дерматофитии.

Особенный интерес представляют иммунные нарушения, которые во многом являются ключевыми в развитии бактериальной инфекции.

Основные группы нарушений, формирующих пиодермию.

Чаще всего формируются вторичные иммунодефицитные состояния, возникающие в целом ряде случаев: на фоне применения иммуносупрессивных средств из-за перенесенного стресса или наличия заболеваний эндокринной системы, или прочих причин. Однако для собак актуальными являются также первичные иммунодефициты, обусловленные генетическими предпосылками. Они могут соотноситься с конкретными породами собак, например нарушение процессов биоцидности нейтрофилов у добермана-пинчера, ирландского сеттера, веймарской легавой; отсутствие С3 компонента комплемента у бретонского эпаньоля; нарушение функции естественных киллерных клеток у бультерьера; снижение общего количества В- и Т-лимфоцитов, нарушение общего количества и соотношения хелперных и цитотоксических Т-лимфоцитов при глубокой пиодермии немецких овчарок.

Первичные иммунные нарушения могут и не зависеть от породных признаков. К такому примеру, присущему для многих пород собак, можно отнести низкий уровень продукции иммуноглобулинов классов IgA и IgM.

Читайте также:  Почему кусает собака за ногу психосоматика

Наиболее часто встречающиеся нозологические формы при пиодермиях у собак

Бактериальное воспаление кожи собак, в зависимости от глубины проникновения процесса, принято разделять на поверхностные и глубокие пиодермии.

Поверхностные пиодермии включают импетиго у молодых собак, пиодермию кожно-слизистых зон, интертриго, а также поверхностный бактериальный фолликулит.

Глубокие пиодермии в ряду нозологий содержат глубокий фолликулит, фурункулез, воспаление подкожной клетчатки, пиотравматический фолликулит и фурункулез, назальный фолликулит и фурункулез, фолликулит и фурункулез области морды (акне).

Нозологические формы пиодермии.

Терапевтические подходы при антибактериальной терапии

Эффективность лечебных мер при антибиотикотерапии может определяться следующими факторами: наличием первичных заболеваний, глубиной и тяжестью воспалительного процесса, правильностью выбора и адекватностью дозы применяемого препарата, верным курсом лечения по принципу его продолжительности.

Если бактериальный процесс имеет поверхностный характер, а область поражения ограничена (импетиго), то бывает достаточно только местного лечения бактериального воспаления кожи посредством применения антибактериальных мазей. Такие мази могут содержать один из следующих компонентов: мупироцин, неомицин, гентамицин, бацитрацин или иные препараты выбора для местной терапии.

В том случае, если поверхностная пиодермия имеет распространенный характер, могут использоваться шампуни с содержанием перекиси бензоила, ацетата хлоргексидина или этиллактата. Шампуни могут применяться с интервалом 1 раз в 3-7 дней, что позволяет значительно уменьшить содержание бактерий на коже животного, имеющего микробные дерматиты. Чаще шампуни применяются в совокупности с системной антибиотикотерапией.

СЕГОДНЯ РЕЧЬ ИДЕТ О ТОМ, ЧТО ВЕТЕРИНАРНЫЙ МИР ВСЁ ЧАЩЕ СТАЛКИВАЕТСЯ С УСТОЙЧИВОЙ ФОРМОЙ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ (МЕТИЦИЛЛИН-РЕЗИСТЕНТНОСТЬЮ И МУЛЬТИ-РЕЗИСТЕНТНОСТЬЮ БАКТЕРИЙ). А ЭТО ОЗНАЧАЕТ, ЧТО: 1) ЕСЛИ ЕСТЬ ВОЗМОЖНОСТЬ НЕ ИСПОЛЬЗОВАТЬ СИСТЕМНЫЕ АНТИБИОТИКИ ВООБЩЕ, ЛУЧШЕ ИХ НЕ ИСПОЛЬЗОВАТЬ; 2) ЕСЛИ ТАКОЙ ВОЗМОЖНОСТИ НЕТ, ТО ИСПОЛЬЗОВАТЬ ИХ КРАЙНЕ РАЦИОНАЛЬНО! НИЖЕ РЕЧЬ ПОЙДЕТ О ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ПОДХОДАХ ПРИ ГЛУБОКИХ ПИОДЕРМИЯХ. ПРИМЕНЯЯ ИХ, НЕ СЛЕДУЕТ ЗАБЫВАТЬ О ПУНКТЕ 2), ЗДЕСЬ ОБОЗНАЧЕННОМ.

При распространенном характере поверхностной пиодермии и при всех случаях глубокого бактериального воспаления кожи используются антибиотики общего действия. Среди них рассматривают целый перечень препаратов:

Антибиотики узкого спектра действия: эритромицин: 15 мг/кг каждые 8 часов; клиндамицин –5 мг/кг, каждые 12 часов; линкомицин – 5-15 мг/кг каждые 8 часов; тилозин (10-20 мг/кг каждые 12 часов).

Антибиотики широкого спектра действия : азитромицин 5-15 мг/кг, каждые 12 часов; кларитромицин 5-20 мг/кг каждые 12 часов; амоксициллин-клавуланат (13,75 мг/кг каждые 12 часов); оксацаллин 22 мг/кг каждые 8 часов; цефалексин 22 мг/кг каждые 12 часов; хлорамфеникол 50 мг/кг каждые 8 часов; дифлоксацин 5-10 мг/ кг каждые 12 часов; энрофлоксацин 5 мг/кг каждые 24 часа; марбофлоксацин 2,0 мг/кг каждые 12 часов; орибофлоксацин 2,5 мг/кг каждые 24 часа; триметоприм — сульфадиазин 15-30 мг/кг каждые 12 часов; триметоприм-сульфадиметоксазол 15-30 мг/кг каждые 12 часов и иные.

Несмотря на такой значительный перечень препаратов, которые были применяемы исследователями при бактериальном поражении кожи у собак, на практике применяется лишь незначительный ряд антибиотиков.

Поскольку бактериальное воспаление кожи чаще всего требует достаточно длительной терапии и бактериальная устойчивость стала реальной угрозой, то выбор антибиотика, на наш взгляд, лучше всего осуществлять, учитывая минимальный риск возникновения нежелательных последствий по причине его применения. В связи с этим в нашей практике мы наиболее часто используем такие препараты, как цефалексин (22-30 мг/кг 2 раза в сутки); амоксициллин-клавуланат (22-30 мг/кг 2 раза в сутки). Это антибиотики первого выбора.

Длительность курса терапии определяется наличием остаточных клинических признаков пиодермии. Так, если при осмотре и при пальпации глубоких очагов поражения кожи не выявляется остаточных признаков воспаления, то последующий курс, с нашей точки зрения, может дополнительно составлять еще 7-14 дней. Это позволяет избегать возможности формирования рецидивов, связанных с тем, что курс лечения антибиотиком оказался недостаточно длительным. По- возможности, мы стараемся не использовать даже антибиотики первого выбора дольше 6 недель

Поскольку пиодермии имеют первичные предпосылки для своего развития, то в целом ряде случаев, несмотря на принятые лечебные меры, возникают рецидивы бактериального воспаления кожи у собак.

Поэтому, важно осуществлять поиск первопричины (см. первую схему даннйо публикации)

В случае формирования рецидива вторым этапом врачебной тактики может явиться смена антибиотика (хотя, чаще, мы сразу же прибегаем к посевам). Если после второго курса лечения уже иным антибиотиком пиодермия сохраняется или рецидивирует, тогда следует принять во внимание однозначную необходимость посевов на бактериальные среды с целенаправленным подбором антибиотика.

Если и после этого, не были достигнуты позитивные результаты лечения, возможно речь идет о рецидивирующей пиоедрме. В некоторых источниках предложены схемы такой, пожизненной терапии (приведены и обсуждаются ниже). Но их целесообразность вызвает большое сомнение, особенно в связи с вышеобозначеннной проблемой развития усточивых форм инфекций. Возможно, отдельным пациентам, такие схемы могут быть применимы, с обязательным использованием местных антисептических средств для кожи. И все более и более актуальными становятся альтернативные схемы лечения (применение аутовакцин, применение бактериофагов, и прочие).

Слева -Подходы к терапии антибиотиками Справа -Алгоритмы действий при рецидивах

Ряд исследователей предлагает различные схемы терапии антибиотиков для : начинают с применения антибиотика до момента достижения клинического эффекта, затем может применяться пульс-терапия – каждые 7 дней в полной дозе с перерывом в течение 7 дней. Некоторые авторы рекомендуют субоптимальные режимы дачи антибиотика, например, после достижения клинического эффекта применять его в полной дозе – 2 дня подряд каждую неделю или 1 раз в три-четыре дня.

Применение аутогенных бактериальных вакцин

В ряде случаев на фоне применения аутогенных бактериальных вакцин достигался хороший результат. В российских условиях применяются вакцины, предназначенные для медицинской практики, например человеческая стафилококковая вакцина (схема применения: подкожно в нарастающей дозировке, ежедневно: 0,1; 0,2; 0,3; 0,4; 0,6; 0,8; 1,0 мл; далее – ежедневно по 1,0 мл до достижения эффекта).

Источник



Дисплазия тазобедренных суставов: ранняя диагностика

Список сокращений: ТБС – тазобедренный сустав, ДТБС – дисплазия тазобедренного сустава, AS – угол подвывиха, AR – угол редукции, ID – индекс дистракции, DAR – дорсальный ацетабулярный угол/край, DAR view – аксиальная проекция дорсального края ацетабулярной впадины, ОА – остеоартрит, VD standard view – вентродорсальная стандартная проекция, VD frog view – вентродорсальная проекция ТБС в «позе лягушки», FHC – покрытие головки бедра, Distraction view – вентродорсальная проекция ТБС с дистракцией, JPS – ювенильный симфизиодез, DPO – двойная остеотомия таза, TPO – тройная остеотомия таза, THR – эндопротезирование ТБС.

Всем известно, что дисплазия тазобедренного сустава – это тяжелая генетическая патология, которая может усугубляться в процессе роста пациента и привести к его однозначной инвалидности. Но не всем известно, что тяжесть проявления патологии можно существенно снизить, а в отдельных случаях и вовсе получить клинически здорового пациента. Об этом и пойдет речь дальше.

Для начала определимся, что такое дисплазия тазобедренного сустава (ДТБС). Это породно-генетическая предрасположенность к нарушению развития ТБС, которая во многом зависит от воздействия внешних факторов. Чаще всего этой болезнью страдают средние и крупные породы собак. Высокий процент вероятности ее возникновения существует у таких пород, как немецкая овчарка, лабрадор, золотистый ретривер, ротвейлер, кане-корсо, ньюфаундленд3,6.
Все щенки рождаются с нормальными ТБС. Дисплазия тазобедренного сустава развивается в процессе их роста между 6 и 12 месяцами (Riser, 1985). Внешние факторы, такие как неправильная или чрезмерная физическая активность, излишний вес, высокая калорийность питания, пищевые добавки, травмы, значительно влияют на возникновение ДТБС, поскольку способствуют развитию нестабильности в тазобедренном суставе, приводящей впоследствии к образованию в нем микротравм и, следовательно, – к ремоделированию поверхности сустава и усугублению нестабильности. В итоге возникает дисконгруэнтность между поверхностями бедра и вертлужной впадины – это и есть ДТБС. Последующее развитие дегенеративных процессов ведет к необратимым изменениям в суставе – остеоартриту ТБС (Hedhammar, Kasstrom, 1975). Например, доктор Смит (Smith, 2006) доказал, что есть зависимость между развитием ДТБС и объемом кормления.

Результаты проведенного исследования демонстрируют, что в группе собак с ограниченным рационом вероятность развития ДТБС ниже, чем у контрольной группы, где не было ограничения в кормлении (рис. 1). На момент завершения эксперимента в группе с ограниченным рационом менее чем у 10 % собак была обнаружена ДТБС, а в контрольной – более чем у 30 %. То есть вероятность развития ДТБС можно существенно уменьшить простым ограничением объема рациона8,11.

Пищевые добавки, которые владельцы так охотно дают своим питомцам, также способны увеличить риск возникновения ДТБС. Нет никаких доказательств того, что дополнительные витамины, минералы (особенно кальций) и белок снижают риск развития ДТБС (Kealy et al, 1994; Richardson and Zentek, 1998).

Ранняя диагностика ДТБС

Нестабильность ТБС определяется тестовым методом наличия/отсутствия симптома Ортолани и определения углов подвывиха и редукции ТБС (AS/AR).

Морфология определяется с помощью следующих рентгенографических укладок:

  • VD standard view (определение FHC).
  • VD frog view (определение конгруэнтности ТБС).
  • Distraction view (определение ID).
  • DAR view (определение угла и целостности дорсального края ацетабулярной впадины).

Определение наличия/отсутствия симптома Ортолани: собака располагается ровно в спинальном положении (без завалов). Левой рукой фиксируют левое бедро и таз следующим образом: большим пальцем левой руки вытягивают и прижимают левое бедро к тазу в каудальном направлении, захватывая при этом указательным и средним пальцами седалищную кость или хвост и сохраняя изначальное (ровное) положение пациента. Правой рукой устанавливают правое бедро в вертикальном положении (захват за коленный сустав) под углом примерно 90° по отношению к поверхности стола, при этом оказывая умеренное давление на колено, затем начинают постепенно отводить бедро в сторону (рис. 3)4,15.

Источник